Wie Schlaf vor Arteriosklerose schützt

Boston (USA) - Schlafmangel erhöht das Risiko für Fettleibigkeit, Diabetes, Krebs und Herz-Kreislauferkrankungen. Wie es dazu kommt, ist noch weitgehend unbekannt. Jetzt haben amerikanische Forscher herausgefunden, dass sich bei chronischen Schlafstörungen die Entwicklung einer Arteriosklerose bei Mäusen beschleunigt. Durch die verringerte Schlafdauer sank die Produktion des Hormons Hypocretin im Gehirn. Das verstärkte die Freisetzung eines Botenstoffs im Knochenmark, wodurch dort vermehrt weiße Blutkörperchen gebildet wurden. Diese hefteten sich dann an den Wänden der Blutgefäße an und bewirkten weitere Ablagerungen, berichten die Wissenschaftler im Fachjournal „Nature“. Eine Behandlung mit Hypocretin normalisierte die Zahl der weißen Blutkörperchen im Blut und senkte das Risiko einer Arteriosklerose.

„Wir müssen diese Verbindung zwischen Nervensystem und Immunsystem, die wir entdeckt haben, jetzt am Menschen weiter erforschen“, sagt Filip Swirski vom Massachusetts General Hospital in Boston. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass Schlaf vor Arteriosklerose schützt.“ Swirski und seine Kollegen konnten nachweisen, dass das schlafregulierende Hormon Hypocretin (auch Orexin genannt) eine wichtige Funktion bei Entzündungsprozessen hat, die zu Ablagerungen in den Arterien führen. Die Forscher arbeiteten mit Mäusen, die genetisch so verändert waren, dass sie an Arteriosklerose erkrankten. Tiere, deren Schlaf mehrere Wochen lang in kurzen Abständen immer wieder gestört worden war, entwickelten größere Verkalkungen in den Blutgefäßen als diejenigen mit ununterbrochener Schlafperiode. Außerdem hatten die am normalen Schlaf gehinderten Mäuse erhöhte Zahlen an Monozyten und Neutrophilen im Blut. Diese weißen Blutkörperchen können sich an die Wände von Arterien anlagern und Cholesterin und andere Substanzen binden. Wenn sich dann die Monozyten zu Makrophagen entwickeln, entstehen die für Arteriosklerose typischen Plaques, die die Gefäße verengen.

Wie weitere Untersuchungen ergaben, verringerte sich durch die chronischen Schlafstörungen die Produktion des Hormons Hypocretin in der Hirnregion des Hypothalamus. Der Hormonmangel führte dazu, dass im Knochenmark vermehrt der Botenstoff CSF-1 freigesetzt wurde, der die Neubildung weißer Blutkörperchen ankurbelte. Auch bei genetisch veränderten Mäusen, die gar kein Hypocretin mehr bilden konnten, stieg die Zahl an weißen Blutkörperchen im Blut, was die Anfälligkeit für Arteriosklerose erhöhte. Wurden Mäuse mit chronisch gestörtem Schlaf mit Hypocretin behandelt, bildeten sich weniger Plaques an den Wänden der Arterien. Demnach kontrolliert ausreichender Schlaf die Produktion weißer Blutkörperchen im Knochenmark und wirkt dadurch vorbeugend gegen Herz- und Gefäßerkrankungen. Bei Menschen gebe es einen Zusammenhang zwischen niedrigem Hypocretin-Blutspiegel und einem erhöhten Herzinfarktrisiko, schreiben die Forscher. Die neuen Erkenntnisse könnten sowohl für die Behandlung von Schlafstörungen als auch für präventive Therapien gegen Arteriosklerose nützlich sein.