Wie Kraft- oder Springtraining die Knochendichte verbessert

Columbia (USA) - Ein spezielles körperliches Training kann eine zu geringe Knochendichte normalisieren und so das Osteoporoserisiko senken. Jetzt haben amerikanische Forscher ermittelt, welche Botenstoffe des Knochenstoffwechsels dabei eine Rolle spielen. Während des Trainingszeitraums von zwölf Monaten stieg bei Testpersonen der Blutspiegel eines Wachstumsfaktors an, der die Knochenbildung stimuliert. Gleichzeitig sank der Gehalt an Sclerostin, einem Signalprotein, das den Knochenabbau fördert. Regelmäßige körperliche Übungen, die speziell auf Belastungen der Knochen abzielen, – unterstützt durch eine Ernährungsberatung – könnten Menschen helfen, das Risiko gefährlicher Knochenbrüche zu senken, schreiben die Wissenschaftler im Fachblatt „Blood“. Sportliche Betätigungen wie Schwimmen oder Fahrradfahren sind zwar gut für Herz und Kreislauf, stimulieren aber das Knochenwachstum nicht.

„Viele Menschen wissen zwar, dass körperliches Training Herzkrankheiten, Diabetes und Fettleibigkeit verhindern kann. Doch es sind spezielle Übungen nötig, um die Gesundheit der Knochen zu schützen“, sagt Pamela Hinton von der University of Missouri in Columbia. Ihr Forscherteam hatte bereits gezeigt, dass ein Kraft- oder Springtraining zwei- bis dreimal pro Woche nach einigen Monaten eine nur geringe Knochendichte erhöhen kann. Die Analyse von Blutproben lieferte nun Hinweise auf den Mechanismus dieses Heilprozesses. Es ist bekannt, dass durch wiederholte mechanische Belastung Knochenzellen angeregt werden, Knochenmasse zu erzeugen und zu festigen. Das geschieht durch eine veränderte Freisetzung von Botenstoffen, die den normalen Auf- und Abbau des Knochengewebes regulieren. Unter anderem könnte das den Wachstumsfaktor IGF-1, das Protein Sclerostin und das Parathormon betreffen.

Für die Studie wurden 38 Männer im Alter zwischen 25 und 60 Jahren mit geringer Knochendichte von Wirbelsäule und Becken in zwei Gruppen eingeteilt. Die eine absolvierte dreimal pro Woche unterschiedliche Sprünge auf einem oder zwei Beinen, wobei die Zahl der Sprünge pro Trainingseinheit allmählich von jeweils 40 auf 100 anstieg. Die andere Gruppe traf sich zweimal wöchentlich zu einem Krafttraining, das insbesondere Hüfte und Wirbelsäule belastete. Zu den Übungen zählten Kniebeugen, Gewichtheben und Rudern. Alle Teilnehmer erhielten Tabletten, die den Kalzium- und Vitamin D-Bedarf deckten. Nach sechs Monaten hatte sich bei allen die Knochendichte erhöht und sie blieb bis zum zwölften Monat auf hohem Niveau. In der Springgruppe sank der Blutwert für Sclerostin um 4,5 Prozent, in der anderen Gruppe sogar um 9,5 Prozent. Der IGF-1-Wert stieg in beiden Gruppen um etwa 26 Prozent, während die Konzentration des Parathormons im Jahresverlauf unverändert blieb.

Offenbar reagieren die Knochenzellen als Rezeptoren auf mechanische Belastung, indem sie weniger Sclerostin und mehr IGF-1 freisetzen. Das verstärkt die Aktivität der knochenaufbauenden Osteoblasten und hemmt die abbauenden Osteoklasten im Knochengewebe. Wenn es gelänge, durch eine spezielle Ernährung oder bestimmte Wirkstoffe die IGF-1-Produktion zu erhöhen, so die Forscher, könnte das möglicherweise die Normalisierung der Knochendichte während des Trainings noch beschleunigen.