Fettleibigkeit: Gestörte Hirnfunktion verringert körperliche Aktivität

Mangel an Dopaminrezeptoren im Striatum lässt fettleibige Mäuse träge werden – dagegen beschleunigt inaktives Verhalten die Gewichtszunahme nicht
Bei fettreicher Ernährung werden Mäuse träge, noch bevor sie richtig fett geworden sind.
Bei fettreicher Ernährung werden Mäuse träge, noch bevor sie richtig fett geworden sind.
© ALEXXAI KRAVITZ
Bethesda (USA) - Stark übergewichtige Menschen sind meist körperlich nur wenig aktiv. Ursache dafür ist aber wahrscheinlich nicht das Körpergewicht selbst, sondern eine gestörte Signalfunktion des Botenstoffs Dopamin im Gehirn. Das schließen amerikanische Forscher aus Untersuchungen an Mäusen. Sie konnten nachweisen, dass bei fettleibigen Tieren bestimmte Neuronen, die an der Bewegungssteuerung beteiligt sind, nur noch schwach auf Dopamin reagieren. Diese Störung sei ausreichend, um die verminderte Bewegungsaktivität zu erklären, schreiben die Wissenschaftler im Fachblatt „Cell Metabolism“. Dagegen verursache inaktives Verhalten allein keine weitere Gewichtszunahme, begünstige aber die Entwicklung von Herz- und Gefäßkrankheiten.

„Bisher wussten wir nicht, warum fettleibige Menschen oder Tiere ihre körperliche Aktivität verringern. Unsere Arbeit liefert jetzt eine biologische Erklärung dafür“, sagt Alexxai Kravitz vom National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases in Bethesda, der Leiter des Forscherteams. Die zunehmende Trägheit fettleibiger Mäuse erinnerte ihn an die fortschreitend eingeschränkte Beweglichkeit von Parkinson-Kranken. Bei diesen Patienten sterben dopaminproduzierende Nervenzellen ab und verursachen einen Mangel an Dopamin. Daher gingen die Forscher der Frage nach, ob die nachlassende Aktivität fettleibiger Tiere ebenfalls mit einer gestörten Dopaminfunktion zusammenhängen könnte.

Sie fütterten Mäuse mehrere Wochen lang mit fettreicher Nahrung, so dass die Tiere fettleibig wurden. Dabei ließ ihre Bewegungsaktivität immer mehr nach – und das begann schon, bevor ein übermäßiges Körpergewicht ihre Aktivitäten erschwerte. Untersuchungen des Gehirns ergaben einen Mangel an Dopaminrezeptoren in Neuronen des Striatums. Das schwächte offenbar die Wirksamkeit des Botenstoffs und verringerte infolgedessen die körperliche Aktivität der Mäuse. Diese Annahme bestätigte sich durch Untersuchungen genetisch veränderter schlanker Tiere, denen der Dopaminrezeptor fehlte. Der Defekt in der Signalübertragung schränkte die Beweglichkeit ein, ohne eine Gewichtszunahme bei fettreicher Ernährung im Vergleich zu normalen Mäusen zu beschleunigen.

Für Patienten bedeutet das: Die geringe Bewegungsaktivität an sich begünstigt die weitere Zunahme des Körpergewichts nicht, erhöht aber das Risiko für chronische Erkrankungen wie Herz- und Gefäßkrankheiten und Diabetes. Die Resultate stehen in Einklang mit der Beobachtung, dass fettleibige Patienten auch nach einer starken Gewichtsabnahme ihre körperliche Aktivität nicht steigern. Die neuen Erkenntnisse könnten diesen Menschen dabei helfen, ein körperliches Training durchzuhalten, um ihre Gesundheit zu verbessern.

© Wissenschaft aktuell


 

Home | Über uns | Kontakt | AGB | Impressum
© Wissenschaft aktuell & Scientec Internet Applications + Media GmbH, Hamburg