Schlank trotz kalorienreicher Kost

Blockade eines Gehirnbotenstoffs bei Mäusen verhindert Fettleibigkeit
Boston (USA) - Normalerweise sorgt ein ausbalanciertes Gleichgewicht zwischen Nahrungsaufnahme, Fettspeicherung und Kalorienverbrauch dafür, dass es nicht zu einer übermäßigen Zunahme des Körpergewichts kommt. Eine Störung dieser komplexen Regulation kann zu Fettleibigkeit führen. Jetzt haben amerikanische Forscher ein weiteres Kontrollelement entdeckt, das den Appetit reguliert. Sie hatten Mäuse genetisch so verändert, dass sie auch bei kalorienreicher Ernährung nicht fettleibig wurden. Bestimmte Hirnzellen der Tiere waren nicht mehr in der Lage, den Botenstoff Gamma-Aminobuttersäure (GABA) freizusetzen. Dadurch reagierten die Mäuse nicht mehr auf Appetit stimulierende Hormone. Die Entdeckung könnte dazu beitragen, neue Medikamente gegen Fettleibigkeit zu entwickeln, schreiben die Wissenschaftler im Fachjournal "Nature Neuroscience".

"Unsere Ergebnisse zeigen, dass die GABA-Freisetzung wichtig für die Funktion der AgR-Neuronen ist", sagt Qingchun Tong aus dem Labor von Bradford Lowell am Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston. Die AgR-Neuronen im Hypothalamus reagieren auf das Appetit anregende Hormon Ghrelin und bilden die Botenstoffe AgRP (Agouti-related-Protein) und NPY (Neuropeptid Y). Beide Neuropeptide sind für die Regulation des Körpergewichts von Bedeutung. Dieselben Neuronen produzieren auch den Botenstoff GABA, dessen Funktion für das Körpergewicht bisher nicht bekannt war. Bei den gentechnisch veränderten Mäusen hingegen konnten die AgR-Neuronen kein GABA mehr freisetzen. Diese Tiere reagierten auf das Hormon Ghrelin kaum noch mit verstärkter Nahrungsaufnahme, hatten einen erhöhten Energieverbrauch und blieben auch bei fettreicher Ernährung schlank.

Über Hormone wie Leptin und Ghrelin sowie den Blutspiegel an Glukose und Fettsäuren empfängt das Gehirn ständig Informationen über den aktuellen Energiehaushalt des Körpers, erklärt Lowell. Die Verarbeitung dieser und weiterer Signale führt dazu, dass im Hypothalamus Botenstoffe freigesetzt werden, die den Energieverbrauch und die Nahrungsaufnahme steuern. Dabei spielt, so die Forscher, der Neurotransmitter GABA eine entscheidende Rolle, die für die Entwicklung von Appetit zügelnden Medikamenten ausgenutzt werden könnte.

Beth Israel Deaconess Medical Center
Quelle: "Synaptic release of GABA by AgRP neurons is required for normal regulation of energy balance", Qingchun Tong et al.; Nature Neuroscience, Online-Publikation, DOI: 10.1038/nn.2167


 

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