Riechzellen versperren Grippeviren den Weg ins Gehirn

Durham (USA) - Grippeviren können mit der Atemluft in die Lungen gelangen, aber auch Zellen der oberen Atemwege infizieren. Wenn es den Viren gelänge, Riechzellen der Nasenschleimhaut zu befallen, stünde ihnen ein direkter Weg in das Gehirn offen. Warum das Risiko dafür aber nur gering ist, haben amerikanische Mediziner jetzt herausgefunden: Die Geruchssinneszellen wehren Influenzaviren effektiver ab als andere Zellen der Nasenschleimhaut. Sie eliminieren eingedrungene Viren vollständig, ohne dabei abzusterben, berichten die Forscher im Fachblatt „Cell Reports“. Noch ist ungeklärt, warum nicht sämtliche Schleimhautzellen über diesen Schutzmechanismus zur Virenabwehr verfügen.

„Olfaktorische Neuronen haben die Fähigkeit, diese Viren etwas besser zu bekämpfen als andere Zellen“, sagt Nicholas Heaton von der Duke University in Durham. „Wir vermuten, dass dieser Mechanismus das Gehirn schützen könnte.“ Die Sinneszellen der Nase sind über die Riechnerven direkt mit dem Riechhirn verbunden. Um nicht als Eintrittspforte für Krankheitserreger zu dienen, die durch die Luft übertragen werden, verfügen sie offenbar über eine besonders wirksame Immunabwehr. Im Gegensatz zu diesen überleben andere Zellen der Nasenschleimhaut wie die schleimbildenden oder die mit Flimmerhärchen besetzten Zellen eine Infektion mit Grippeviren meist nicht.

Die Forscher arbeiteten mit einem Stamm von Influenza-B-Viren, der sich bevorzugt in den oberen Atemwegen vermehrt und sich an die dort herrschenden niedrigen Temperaturen angepasst hat. Für ihre Experimente setzten sie genetisch veränderte Viren und Mäuse ein, so dass infizierte Zellen einen Fluoreszenzfarbstoff produzierten und so von nicht oder nicht mehr infizierten Zellen unterscheidbar waren. Zu verschiedenen Zeiten nach einer Virusinfektion ermittelten die Wissenschaftler, welche Zelltypen der Nasenschleimhaut Viren enthielten. Nach einem Tag hatten die Viren ähnlich große Anteile von Sinneszellen und anderen Zellen infiziert. Doch bereits zwei Tage später waren 78 Prozent der Riechzellen wieder virenfrei, während andere Schleimhautzellen meist infiziert oder schon abgestorben waren. Die Zelltypen unterschieden sich also darin, Viren abzuwehren und eine Infektion zu überleben.

Genetische Analysen bestätigten, dass die Geruchssinneszellen in stärkerem Maß als andere Gene aktivierten, die eine Virusvermehrung blockierten. Möglicherweise sei die Immunabwehr deshalb nicht bei allen Zellen gleichermaßen stark ausgeprägt, um schädliche Nebenwirkungen zu begrenzen, vermutet Heaton. Die Art dieser Nebenwirkungen ist noch nicht bekannt. Einige Viren, darunter auch SARS-CoV-2, vermehren sich zunächst in Nase und Rachen und befallen dann die tieferen Atemwege. Dabei würde eine Infektion der Riechzellen die vorübergehende Beeinträchtigung des Geruchssinns erklären. Ließe sich die Anfangsvermehrung der Viren begrenzen, könnte das auch den weiteren Krankheitsverlauf abmildern.