Warum Fettleibige weniger schmecken

Durch übermäßiges Fettgewebe verursachte chronische Entzündungsreaktionen verringern die Anzahl der Geschmacksknospen auf der Zunge
Schematische Darstellung einer Geschmacksknospe
Schematische Darstellung einer Geschmacksknospe
© NEUROtiker / Creative-Commons-Lizenz (CC BY-SA 3.0), https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.de
Ithaca (USA) - Fettleibigkeit schwächt die Leistung des Geschmackssinns. Wie es dazu kommt, haben amerikanische Forscher jetzt in Experimenten mit Mäusen herausgefunden. Demnach verursacht übermäßiges Fettgewebe Entzündungsreaktionen, wodurch sich die Zahl der Geschmacksknospen auf der Zunge verringert. Ausschlaggebend für die schädliche Wirkung war der vermehrt freigesetzte entzündungsfördernde Botenstoff TNF-alpha, berichten die Wissenschaftler im Fachblatt „PLoS Biology“. Gelangen weniger Signale von Geschmackssinneszellen in das Gehirn, könnte das eine übermäßige Nahrungsaufnahme begünstigen.

„Unsere Ergebnisse weisen auf neue therapeutische Strategien hin, um die Geschmacksstörung bei Fettleibigen zu beheben“, sagt Robin Dando von der Cornell University in Ithaca. Sein Forscherteam untersuchte, wie sich Zahl und Struktur der Geschmacksknospen auf der Zunge von Mäusen verändern, wenn die Tiere durch fettreiche Ernährung fettleibig werden. Geschmacksknospen bestehen aus jeweils 50 bis 100 Zellen unterschiedlicher Typen, die für die Wahrnehmung der Geschmacksempfindungen salzig, sauer, süß, bitter und umami (fleischig-würzig) verantwortlich sind. Diese Zellen haben eine Lebensspanne von etwa zehn Tagen. Normalerweise werden abgestorbene Zellen ständig durch neue ersetzt, so dass ihre Gesamtzahl gleich bleibt.

Die Forscher fütterten eine Gruppe von Mäusen acht Wochen lang mit einer Nahrung, die 58 Prozent Fett enthielt. Eine Kontrollgruppe erhielt das übliche Standardfutter mit einem Fettgehalt von 14 Prozent. Die kalorienreiche Kost bewirkte ein um ein Drittel höheres Körpergewicht. Bei diesen Mäusen hatte sich die Zahl der Geschmacksknospen im Vergleich zu den schlanken Tieren um 25 Prozent verringert. Größe und zelluläre Bestandteile der einzelnen Geschmacksknospen blieben unverändert. Doch bei Fettleibigkeit starben die Sinneszellen schneller ab, während gleichzeitig zu wenig Vorläuferzellen zur Verfügung standen, um für ausreichenden Ersatz zu sorgen.

Als Auslöser für die Störung der ausgleichenden Zellerneuerung identifizierten die Wissenschaftler die verstärkte Produktion des Botenstoffs TNF-alpha im Bereich der Geschmacksknospen. Bei genetisch veränderten Mäusen, die dieses Zytokin nicht mehr bilden konnten, sank die Zahl der Geschmacksknospen bei fettreicher Ernährung nicht. Umgekehrt verringerte sich deren Zahl bei schlanken Mäusen allein durch Injektionen von TNF-alpha. Ein Wirkstoff, der die Funktion dieses Botenstoffes blockiert, könnte vielleicht fettleibigen Patienten helfen, ihre gestörte Geschmacksempfindung wiederzuerlangen.

Auch bei fettleibigen Menschen produziert das Fettgewebe entzündungsfördernde Zytokine – darunter TNF-alpha – und es kommt zu schwachen, aber chronischen Entzündungsreaktionen im Körper. Das könnte wie bei den Mäusen eine Ursache für die mit zunehmendem Körpergewicht nachlassende Geschmackswahrnehmung sein.

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