Nach dem Infarkt: Mit Mikropartikeln direkt ins Herz

Gekoppelt an einen Kunststoff, wird ein entzündungshemmendes Medikament im Herzen verzögert freigesetzt, was seine Wirkung verstärkt
Wirkstoffhaltige Mikropartikel (gelb) im Herzgewebe, einige Tage nach der Injektion
Wirkstoffhaltige Mikropartikel (gelb) im Herzgewebe, einige Tage nach der Injektion
© Michael Davis
Atlanta (USA) - Nach einem Herzinfarkt verursachen Entzündungsreaktionen bleibende Schäden. Um das zu verhindern, müssten Medikamente längere Zeit im Herzen wirksam sein. Um das zu erreichen, haben amerikanische Forscher jetzt einen entzündungshemmenden Wirkstoff eingesetzt, der an winzigen Partikeln eines neuen, gut verträglichen Kunststoffs gebunden war. Nach Injektion in das Herz von Ratten begrenzte das ganz allmählich freigesetzte Mittel die Gewebeschäden und stabilisierte die Herzfunktion nach einem Infarkt. Die Mikropartikel könnten zum Transport verschiedener Medikamente dienen und auch bei entzündlichen Erkrankungen anderer Organe eingesetzt werden, schreiben die Wissenschaftler im Fachjournal "Nature Materials".

In einigen früheren Studien habe man täglich zwei Injektionen verabreicht, damit ausreichende Mengen entzündungshemmender Medikamente in das Herz gelangen, sagt Michael Davis von der Emory University in Atlanta. Er und seine Kollegen haben nun eine neue Transportform für ein solches Medikament entwickelt, indem sie den experimentellen Wirkstoff SB239063 an 20 Mikrometer große Partikel eines Kunststoffs ankoppelten. In das infarktgeschädigte Herz von Ratten injiziert, entstand dort ein Wirkstoffreservoir, aus dem das Mittel mit einer Halbwertzeit von sieben Tagen freigesetzt wurde. Dadurch bildete sich im Vergleich zum freien Wirkstoff nur halb so viel Narbengewebe und die Pumpleistung stieg um zehn Prozent.

Die Partikel bestanden aus einem biologisch abbaubaren Polymer, einem so genannten Polyketal. Dessen Abbauprodukte lösen, im Gegensatz zu Polyesterverbindungen, die für viele andere medizinische Zwecke genutzt werden, keine Entzündungen aus. Ein zusätzlicher Vorteil der Mikropartikel besteht darin, dass sie durch weiße Blutkörperchen, die Makrophagen, abgebaut werden. "Das sind genau die Zellen, die wir durch das Medikament erreichen wollen, weil sie am Entzündungsprozess im Herzen beteiligt sind", sagt Davis. Die Forscher wollen nun prüfen, ob Polyketalpartikel auch zum Transport von Medikamenten in Leber, Lunge oder Darm geeignet sind.

Emory University
Quelle: "Sustained release of a p38-inhibitor from non-inflammatory microspheres inhibits cardiac dysfunction", Jay C. Sy et al., Nature Materials, Online-Publikation, DOI: 10.1038/nmat2299


 

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