Lakritz-Süßstoff gegen Darmkrebs

Nashville (USA) - Ein pflanzlicher Süßstoff, der zur Lakritzherstellung verwendet wird, hat Krebs hemmende Eigenschaften. Er verhindert die Bildung von Darmpolypen und verringert das Darmkrebsrisiko, berichten amerikanische Mediziner. Der Effekt beruht auf der Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase-2 (Cox-2), das für seine Krebs fördernde Wirkung bekannt ist. Im Gegensatz zu anderen Cox-2-Hemmern führte der Lakritz-Süßstoff im Tierversuch auch bei längerem Einsatz zu keinen bedenklichen Nebenwirkungen. Daher könnte eine solche Behandlung eine geeignete Maßnahme sein, um Darmkrebs vorzubeugen, schreiben die Forscher im "Journal of Clinical Investigation".

"Wir halten das für eine neuartige Strategie zur Chemoprävention und Therapie des kolorektalen Karzinoms", erklären Raymond Harris und seine Kollegen von der Vanderbilt University in Nashville. Es ist seit Langem bekannt, dass eine verstärkte Aktivität des Enzyms Cox-2 im Darm die Bildung von Darmpolypen begünstigt, die sich zu Karzinomen weiterentwickeln können. Durch Cox-2-Hemmer wie Ibuprofen oder Vioxx und Celebrex lässt sich zwar das Krebsrisiko senken. Diese Medikamente wirken aber nicht nur im Darm, sondern im ganzen Körper. Daher kommt es bei längerer Behandlung zu gefährlichen Schädigungen von Magenschleimhaut oder Blutgefäßen, so dass solche Mittel nicht dauerhaft präventiv eingenommen werden dürfen.

Die Forscher konnten nun in Experimenten mit Mäusen zeigen, dass die Hemmung des Enzyms 11-beta-HSD2 (11-beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-2), das nur in Darm und Nieren vorkommt, indirekt auch das Cox-2-Enzym blockiert. Diese Wirkung hatte der Lakritz-Süßstoff Glycyrrhizinsäure. Wurden genetisch vorbelastete Mäuse damit behandelt, bildeten sich keine Darmpolypen mehr und die Tiere erkrankten nicht mehr an Darmkrebs. Dabei traten keine erkennbaren Schäden auf. Die Unschädlichkeit einer Langzeitbehandlung müsste allerdings in klinischen Studien noch überprüft werden, so die Autoren. Es sei zu bedenken, dass das blockierte Enzym nicht ausschließlich im Darm, sondern auch in den Nieren vorhanden ist, schreiben Paul Stewart und Stephen Prescott in einem begleitenden Kommentar. Es könnte daher notwendig sein, nach besseren, selektiven Hemmstoffen zu suchen, die wirklich nur im Darm wirksam werden. Arbeiten dazu sind bereits im Gange.