Hemmstoff aus Tumor bremst Krebs-Ausbreitung

Boston (USA) - Damit ein Tumor Tochtergeschwülste bilden kann, müssen neue Blutgefäße entstehen. Andererseits setzen Tumore, die keine solchen Metastasen bilden, ein Protein frei, das die Entwicklung neuer Blutgefäße blockiert, berichten amerikanische Forscher. Jetzt konnten sie in Versuchen mit Mäusen durch Injektionen des Proteins Prosaposin das Wachstum von Tochtergeschwülsten wirksam verhindern. Eine solche Behandlung könnte in Kombination mit einer Therapie gegen den Primärtumor die Heilungschancen von Krebspatienten verbessern, schreiben die Mediziner im Fachjournal "Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)".

"Es mag sein, dass wir niemanden vor Krebs schützen können, aber vielleicht gelingt es uns zu verhindern, dass sich beim Patienten Metastasen bilden", sagt Randolph Watnick vom Children's Hospital Boston. Aggressive Tumore setzen den Wachstumsfaktor VEGF oder andere Proteine frei, die das Wachstum von Tochtergeschwülsten ermöglichen, indem sie die Entwicklung von Blutgefäßen anregen. Watnick und seine Kollegen stellten fest, dass Zellen menschlicher Prostata- und Brusttumoren, die keine Metastasen gebildet hatten, große Mengen von Prosaposin produzierten. Bei Metastasen bildenden Tumoren dagegen war die Prosaposin-Produktion nur schwach.

Die Forscher injizierten nun aggressive Krebszellen in Mäuse und behandelten die Tiere gleichzeitig mit Prosaposin. Im Vergleich zu Kontrolltieren ohne Prosaposinbehandlung sank die Zahl der Lungenmetastasen um 80 Prozent, es bildeten sich gar keine Tumore in Lymphknoten mehr und die Überlebensdauer der Mäuse erhöhte sich um mindestens 30 Prozent. Umgekehrt bewirkte eine Blockade der Prosaposinbildung, dass vermehrt Metastasen wuchsen. Der jetzt aufgedeckte natürliche Mechanismus der Metastase-Hemmung durch Prosaposin könnte für eine Begleittherapie bei der Behandlung einiger Krebsformen geeignet sein, so die Forscher. Prosaposin stimuliert die Aktivität des Tumorsuppressors p53, was wiederum dazu führt, dass verstärkt Thrombospondin-1 freigesetzt wird. Dieses Protein ist ein bekannter Hemmstoff der Angiogenese, der die Neubildung von Blutgefäßen sowohl im Primärtumor als auch in anderen Regionen des Körpers verhindert.