Ein Mittel gegen Neuropathien

St. Louis (USA) - Nicht nur als Folge von Verletzungen, auch durch eine Chemotherapie können Nervenfortsätze absterben und starke Schmerzen verursachen. Diese Degeneration ist kein passiver Vorgang, sondern ein von der Nervenzelle gesteuerter Selbstzerstörungsprozess. Ein daran beteiligtes Enzym haben amerikanische Forscher jetzt bei Fliegen und Mäusen nachgewiesen. Fehlt dieses Enzym, sterben die Fortsätze nicht mehr ab. Daher könnte es auch möglich sein, mit Hemmstoffen neuropathische Schmerzen zu verhindern und die Effektivität von Chemotherapien zu verbessern, schreiben die Mediziner im Fachjournal "Nature Neuroscience".

"Eine Neuropathie kann so extrem schmerzhaft werden, dass einige Patienten ihre Chemotherapie abbrechen", sagt Aaron DiAntonio von der Washington University in St. Louis. Er und seine Kollegen haben einen Teil des Signalwegs aufgeklärt, der für das programmierte Absterben von Nervenfortsätzen verantwortlich ist. Ausgelöst durch Verletzungen, bestimmte Krankheiten oder eben eine aggressive Chemotherapie, läuft in Nervenzellen eine Folge von Reaktionen ab, an denen auch das Enzym duale Leucinkinase (DLK) beteiligt ist. In Versuchen mit genetisch veränderten Taufliegen, denen das Enzym fehlte, löste eine Durchtrennung des Riechnervs keine Degeneration mehr aus. Auch bei Mäusen, deren DLK-Gen mutiert war, starb der lange Fortsatz des Ischiasnervs nicht mehr ab, wenn er durchtrennt wurde. Versuche mit Kulturen von Nervenzellen zeigten schließlich: Das Krebsmittel Vincristin ließ nur solche Zellen degenerieren, deren Leucinkinase aktiv war.

Vielleicht wird es eines Tages möglich sein, einen Patienten vor der Chemotherapie zunächst mit einem DLK-Hemmstoff zu behandeln und ihm damit einen großen Teil der Schmerzen zu ersparen, sagt DiAntonio. Die Forscher wollen nun zusätzlich prüfen, ob auch neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson, eine Schädigung des Sehnervs oder Hirnschäden nach einem Schlaganfall durch DLK-Hemmer behandelt werden können.