Defektes Gen schützt vor Fettleibigkeit und Arteriosklerose

Washington (USA) - Mäuse, denen das Gen für das Protein Myostatin fehlt, bilden mehr Muskeln. Gleichzeitig sind diese Tiere auch weniger anfällig für Fettleibigkeit und Arteriosklerose, berichten amerikanische Forscher. Auch beim Menschen führt eine Mutation im Myostatin-Gen dazu, dass verstärkt Muskeln wachsen und weniger Körperfett gebildet wird. Ob Myostatin-Blocker für eine Therapie gegen übermäßige Fettproduktion eingesetzt werden können, ohne bedenkliche Nebenwirkungen auszulösen, müssen klinische Studien noch zeigen, erklärten die Wissenschaftler auf der Jahrestagung der Endocrine Society in Washington.

"Fettleibigkeit erhöht das Risiko für Arteriosklerose, die für 75 Prozent aller Gefäßerkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall verantwortlich ist", sagte Shalender Bhasin von der Boston University. Er und seine Kollegen wollten herausfinden, ob das Ausschalten des Myostatin-Gens die Entwicklung von ernährungsbedingter Fettleibigkeit und Fettablagerungen in den Blutgefäßen verhindern kann. Dazu kreuzten sie genetisch veränderte Mäuse mit einem hohen Arterioskleroserisiko mit anderen Mäusen, denen das Myostatin-Gen fehlte. Die so erzeugten Tiere wurden zwölf Wochen lang fettreich ernährt.

Die Mäuse bildeten weniger Körperfett als Kontrolltiere, hatten einen um 30 Prozent niedrigeren Blutzuckerspiegel und einen nur halb so hohen LDL-Cholesterinspiegel. Diese Ergebnisse sprechen dafür, dass das Fehlen von Myostatin die Wahrscheinlichkeit, an Fettleibigkeit, Diabetes und Arteriosklerose zu erkranken, stark senkt. Myostatin-Hemmstoffe, die das Muskelwachstum anregen, werden bereits in klinischen Studien zur Behandlung von Muskelerkrankungen getestet. Um zu klären, ob die vorhandenen Mittel auch gegen eine erhöhte Fettproduktion eingesetzt werden könnten, sind neue Studien nötig.