Blasenkrebs-Stammzellen entdeckt

Stanford (USA) - Die Krebsstammzell-Hypothese besagt, dass Entstehung und Wachstum eines Tumors auf spezielle Krebszellen mit Stammzelleigenschaften zurückzuführen sind. Nur wenn diese zerstört werden, ist eine Heilung möglich. Jetzt haben amerikanische Forscher einen solchen Zelltyp auch bei Blasentumoren entdeckt. Einige in diesen Zellen besonders aktive Gene eignen sich als Merkmal, um zwischen aggressiven und lokal begrenzten Tumorformen unterscheiden zu können. Zudem könnte ein bestimmtes Protein an der Zelloberfläche der Krebsstammzellen ein wichtiger Angriffspunkt für neue Therapien sein, schreiben die Wissenschaftler im Fachjournal "Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)".

"Unsere Ergebnisse liefern wichtige Erklärungen für die Entstehung von Blasenkrebs und könnten helfen, Diagnose und Therapie zu verbessern", erklären die Forscher um Irving Weissman von der Stanford University. Ihnen ist es gelungen, in menschlichen Blasenkrebsproben Zellen mit Eigenschaften von Stammzellen nachzuweisen: Im Gegensatz zu den übrigen Krebszellen waren sie fähig, nach Verpflanzung in andere Mäuse neue Tumoren zu bilden. Auch das Spektrum ihrer Genaktivitäten unterschied sich von dem der anderen Krebszellen desselben Tumors. Bestimmte in den Krebsstammzellen besonders aktive Gene waren auch in Zellen aggressiver, Metastasen bildender Blasentumoren übermäßig aktiviert - in den meisten Zellen lokal begrenzter Tumoren dagegen nicht. Zeigten aber auch diese erhöhte Genaktivitäten, wies das auf eine schlechte Prognose hin: Dann kam es zwei Jahre nach der Therapie zu erneutem Krebswachstum.

Weitere Untersuchungen ergaben, dass die Blasenkrebs-Stammzellen verstärkt das Oberflächenprotein CD47 bildeten, das kürzlich bei Leukämie-Stammzellen entdeckt worden war. Es verhindert, dass die Krebszellen von Immunzellen, den Makrophagen, vernichtet werden. "Es hat uns sehr überrascht, dass diese zwei Arten von Krebsstammzellen einen ähnlichen Mechanismus benutzen, um den Makrophagen zu entkommen", sagt Erstautor Keith Syson Chan. In Versuchen mit Zellkulturen bewirkte die Blockierung des CD47-Moleküls durch Antikörper, dass die Makrophagen die Zellen nicht mehr aufnehmen und zerstören konnten. Die Forscher wollen nun prüfen, ob eine gegen CD47 gerichtete Strategie auch bei anderen Krebsarten neue therapeutische Ansätze ermöglichen könnte.