Bestätigt: Entzündungen schädigen die DNA und erhöhen das Krebsrisiko

Cambridge (USA) - Chronische Entzündungen begünstigen die Entwicklung von Krebs. Diesen bereits allgemein akzeptierten Zusammenhang konnten amerikanische Forscher jetzt erstmals experimentell beweisen. Danach verursachen die bei Entzündungsreaktionen von Immunzellen freigesetzten aggressiven Verbindungen DNA-Schäden, die zu Mutationen führen können. Dann steigt das Krebsrisiko. Patienten mit chronisch entzündlichen Krankheiten sind daher ganz besonders auf effektive DNA-Reparaturenzyme angewiesen, um eine Krebsbildung zu verhindern, schreiben die Wissenschaftler im "Journal of Clinical Investigation".

Nicht alle Menschen verfügen über ein gleichermaßen effektives DNA-Reparatursystem. "Diese Variation könnte einen Einfluss darauf haben, wie empfindlich jemand auf eine chronische Entzündung reagieren würde", sagt Leona Samson vom Massachusetts Institute of Technology in Cambridge. Bei einer Entzündung werden verstärkt immunologische Botenstoffe, so genannte Zytokine, freigesetzt, die das Zellwachstum stimulieren und damit auch das Krebsrisiko erhöhen. Dieses steigt noch zusätzlich dadurch, dass bestimmte Immunzellen als Abwehrreaktion aggressive Sauerstoff- und Stickstoffverbindungen bilden, die als Nebenwirkung die DNA schädigen können. Solche Schäden werden normalerweise wieder ausgebessert durch ein Reparatursystem, an dem auch das Enzym Aag (Alkyladenin-DNA-Glykosylase) beteiligt ist.

Die Forscher lösten bei Mäusen, denen dieses Reparaturenzym fehlte, eine Darmentzündung aus, die einer Colitis ulcerosa beim Menschen ähnelte. Die Tiere entwickelten schneller Anzeichen von Darmkrebs als die Mäuse mit normalem DNA-Reparatursystem. Zu ähnlichen Ergebnissen führte eine bakteriell bedingte chronische Entzündung der Magenschleimhaut: Mäuse, die mit dem Magenkeim Helicobacter pylori infiziert waren, entwickelten schneller Vorstufen von Magenkrebs, wenn das Enzym Aag nicht vorhanden war. Die Entwicklung von Leberkrebs nach einer Infektion mit Hepatitis C-Viren dürfte auf demselben Mechanismus beruhen.