Wie aus harmlosen Darmpilzen gefährliche Infektionserreger werden

Bestandteile der Zellwand von Darmbakterien bewirken, dass Candida-Hefen in den Körper eindringen
Candida-Hefen
Candida-Hefen
© Raziel
Singapur - Für gesunde Menschen ist der Hefepilz Candida albicans ein harmloser, oft nur vorübergehender Bewohner des Darms. Bei immungeschwächten Patienten jedoch kann sich der Pilz in einen gefährlichen Infektionserreger verwandeln. Dabei bildet er Zellfäden, so genannte Hyphen, die die Darmwand durchdringen. Forscher aus Singapur haben jetzt herausgefunden, was diese Verwandlung auslöst: Bestandteile der Bakterienzellwand, die von den Darmbakterien stammen, lagern sich an ein Enzym der Candida-Hefe an. Das setzt eine Signalkette in Gang, die verschiedene Gene aktiviert. Damit steht ein neuer Ansatzpunkt für Therapien zur Verfügung, um eine Candida-Infektion zu verhindern, schreiben die Wissenschaftler im Fachblatt "Cell Host & Microbe".

Seit über 50 Jahren sei bekannt, dass das menschliche Blut Substanzen enthält, die eine Candida albicans-Infektion fördern können, sagt Yue Wang von der Agency for Science, Technology and Research in Singapur. Ihm und seinen Kollegen ist es nun gelungen, diese Wirkstoffe zu identifizieren. Es handelt sich um Bruchstücke des Peptidoglykans, dem wichtigsten, aus Zuckern und Aminosäuren aufgebauten Bestandteil bakterieller Zellwände. Diese Substanzen sammeln sich im Darm in großer Menge an und können auch in das Blut gelangen.

Die Forscher konnten zeigen, dass sich Peptidoglykanbruchstücke mit dem Enzym Adenylylcyclase von Candida albicans verbinden können und dadurch Reaktionen in der Hefe auslösen, die zur Hyphenbildung führen. Jetzt ist es möglich, gezielt nach Wirkstoffen zu suchen, die diese Bindung zwischen Peptidoglykan und Hefeenzym verhindern. Damit könnten AIDS-Patienten und andere Menschen mit geschwächtem Immunsystem vor einer tödlichen Pilzinfektion geschützt werden.

Agency for Science, Technology and Research
Quelle: "Bacterial Peptidoglycan triggers Candida albicans hyphal growth by directly activating the adenylyl cyclase Cyr1p", Xiao-Li Xu et al.; Cell Host & Microbe, Vol. 4, p. 28 (2008)


 

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