Therapie gegen Übergewicht: Fett verbrennen statt speichern

Ein Wirkstoff, der die Umsetzung von Vitamin A in Fettzellen blockiert, könnte den Fettabbau fördern
Boston (USA) - Eine der Strategien gegen Fettleibigkeit besteht darin, fettspeicherndes weißes Fettgewebe in fettabbauendes braunes Fettgewebe umzuwandeln. Dieser Prozess wird durch Botenstoffe gesteuert, die im Körper aus Vitamin A entstehen, haben amerikanische Mediziner entdeckt. Sie drosselten die Produktion des Botenstoffs Retinsäure, indem sie ein Enzym in Zellen des Bauchfetts von Mäusen blockierten. Dadurch stieg der Gehalt an Retinal und die Fettzellen entwickelten Eigenschaften von braunem Fettgewebe. Bei so behandelten fettleibigen Tieren verringerte sich das Körpergewicht und der Blutzuckerspiegel sank. Außerdem waren die Mäuse weniger kälteempfindlich, da sie die im Fett gespeicherten Kalorien vermehrt als Wärmeenergie freisetzten, berichten die Forscher im Fachjournal „Nature Medicine“

„Wir haben gezeigt, dass das Enzym Aldehyd-Dehydrogenase 1a1 (Aldh1a1) hauptsächlich im weißen Fettgewebe gebildet wird – auch in den Bauchfettdepots von Mäusen und Menschen“, schreiben Jorge Plutzky von der Harvard Medical School in Boston und Kollegen. Dieses Enzym überführt die Aldehydform des Vitamin A, das Retinal, in Retinsäure, die als Hormon wirkt und den Stoffwechsel von Fettzellen beeinflusst. Ein hoher Retinsäurespiegel begünstigt die Entwicklung von fettspeicherndem weißen Fettgewebe.

Als die Forscher das Aldh1a1-Gen in diesen Zellen ausschalteten, stieg der Retinalspiegel an. Dies aktivierte Gene, die für braune Fettzellen typisch sind. Auf diese Weise konnten die Wissenschaftler bei fettleibigen Mäusen die Wärmeproduktion durch Fettverbrennung steigern und so die Gewichtszunahme bremsen. Gleichzeitig normalisierte sich der Zuckerstoffwechsel. Jetzt suchen die Mediziner nach einem gut verträglichen Wirkstoff, der das Enzym Aldh1a1 im weißen Fettgewebe hemmt. Ein solches Medikament wäre ein vielversprechender neuer Ansatz zur Behandlung der Fettleibigkeit und damit verbundener Krankheiten.

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Quelle: „Retinaldehyde dehydrogenase 1 regulates a thermogenic program in white adipose tissue“, Florian W. Kiefer et al.; Nature Medicine, DOI: 10.1038/nm.2757


 

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