Therapie gegen Übergewicht: Fett verbrennen statt speichern
„Wir haben gezeigt, dass das Enzym Aldehyd-Dehydrogenase 1a1 (Aldh1a1) hauptsächlich im weißen Fettgewebe gebildet wird – auch in den Bauchfettdepots von Mäusen und Menschen“, schreiben Jorge Plutzky von der Harvard Medical School in Boston und Kollegen. Dieses Enzym überführt die Aldehydform des Vitamin A, das Retinal, in Retinsäure, die als Hormon wirkt und den Stoffwechsel von Fettzellen beeinflusst. Ein hoher Retinsäurespiegel begünstigt die Entwicklung von fettspeicherndem weißen Fettgewebe.
Als die Forscher das Aldh1a1-Gen in diesen Zellen ausschalteten, stieg der Retinalspiegel an. Dies aktivierte Gene, die für braune Fettzellen typisch sind. Auf diese Weise konnten die Wissenschaftler bei fettleibigen Mäusen die Wärmeproduktion durch Fettverbrennung steigern und so die Gewichtszunahme bremsen. Gleichzeitig normalisierte sich der Zuckerstoffwechsel. Jetzt suchen die Mediziner nach einem gut verträglichen Wirkstoff, der das Enzym Aldh1a1 im weißen Fettgewebe hemmt. Ein solches Medikament wäre ein vielversprechender neuer Ansatz zur Behandlung der Fettleibigkeit und damit verbundener Krankheiten.