Botenstoff stoppt Knochenabbau

Bethesda (USA) - Das Knochengewebe unterliegt einem ständigen Umbauprozess, durch die Aktivität Knochen abbauender und Knochen aufbauender Zellen. Ist dieses dynamische Gleichgewicht gestört, kann es zu einer krankhaften Abnahme der Knochendichte kommen. Doch amerikanische Forscher haben jetzt eine neue Möglichkeit entdeckt, um den Knochenabbau durch die so genannten Osteoklasten zu verringern. Sie konnten zeigen, dass unreife Osteoklasten durch einen natürlichen Botenstoff daran gehindert werden können, sich auf der Oberfläche von Knochen anzuheften und sich dort weiterzuentwickeln. In Versuchen mit Mäusen war es so möglich, die Knochendichte zu erhöhen. Eine solche Behandlung könnte die Grundlage für neue Therapien von Osteoporose und Rheumatoider Arthritis sein, schreiben die Wissenschaftler im Fachjournal "Nature".

"Unsere Ergebnisse zeigen, dass Sphingosin-1-phosphat (S1P) die Wanderung der Vorläufer von Osteoklasten kontrolliert und damit das Gleichgewicht im Mineralhaushalt des Knochengewebes beeinflusst", schreiben Ronald Germain vom National Institute of Allergy and Infectious Diseases in Bethesda und seine Kollegen. Die Forscher stellten fest, dass unreife Osteoklasten Rezeptoren für den natürlichen Botenstoff S1P besitzen und von ihm durch Chemotaxis angelockt werden. Ein künstlich erhöhter S1P-Spiegel im Blut bewirkte bei Mäusen, dass sich unreife Osteoklasten von der Knochenoberfläche ablösten. Dadurch sank die Rate des Knochenabbaus zugunsten der Bildung neuer Knochenzellen.

Bei genetisch veränderten Mäusen, deren Osteoklasten aufgrund fehlender Rezeptoren nicht mehr auf den Botenstoff reagierten, verringerte sich die Knochendichte. Doch mit einer chemisch hergestellten Substanz, die am S1P-Rezeptor ankoppelt, gelang es auch bei Mäusen mit Osteoporose, die Knochendichte zu erhöhen. Möglicherweise könnte die Behandlung dieser Knochenerkrankung durch eine Kombinationstherapie verbessert werden, hoffen die Forscher. Dazu müsste die Aktivität reifer Osteoklasten gehemmt und gleichzeitig die Wanderung unreifer Osteoklasten zur Knochenoberfläche gestört werden.