Behandlungsziel: Selbstheilung nach Herzinfarkt

Dallas (USA) - Nach einem Herzinfarkt wäre es wichtig, das Absterben von Zellen zu verhindern und Regenerationsprozesse zu aktivieren. Das gelang amerikanischen Forschern jetzt durch Einsatz eines Proteins, das bei der Entwicklung des Herzens im Embryo eine wichtige Rolle spielt. Die Behandlung mit dem Protein Thymosin-beta-4 (TB4) verringerte bei Mäusen die Gewebeschäden nach dem Infarkt und löste das Wachstum neuer Herzkranzgefäße aus. TB4 mobilisiert offenbar adulte Stammzellen, die sich in Blutgefäßzellen umwandeln. Wie diese Wirkung zustande kommt, müssen weitere Experimente noch zeigen, schreiben die Wissenschaftler im "Journal of Molecular and Cellular Cardiology".

"TB4 hat die Fähigkeit, Zellen im Körper zu reprogrammieren und sie dazu zu bringen, genau das zu tun, was sie tun sollen", sagt Michael DiMaio vom Southwestern Medical Center der University of Texas in Dallas. Er und seine Kollegen behandelten Mäuse nach einem experimentell ausgelösten Herzinfarkt durch Injektion von TB4. Dadurch wurden innerhalb von 24 Stunden Gene von Herzzellen eingeschaltet, welche Entwicklungsprozesse steuern. In der betroffenen Herzregion begannen sich bereits nach drei Tagen vermehrt Blutgefäße zu entwickeln. Die Behandlung setzte offenbar ein normalerweise nur bei Embryonen ablaufendes Entwicklungsprogramm wieder in Gang. "Wir haben beobachtet, dass die Injektion dieses Proteins in den Blutkreislauf die Herzfunktion nach einem Infarkt verstärkt", sagt die Hauptautorin Ildiko Bock-Marquette. TB4 sei das erste bekannte Molekül, das einen derartigen Prozess im Herzen eines erwachsenen Säugetiers auslöst. Weitere Untersuchungen sollen nun den genauen Wirkmechanismus aufklären und zeigen, ob derselbe Effekt auch bei größeren Tieren erzielt werden kann.