Alkohol und Nikotin: Gemeinsame Schaltstelle im Gehirn entdeckt

Ein Enzym im Belohnungssystem des Gehirns, das auf beide Suchtmittel reagiert, ist ein neuer Ansatzpunkt für Entzugstherapien
Emeryville (USA) - Alkoholiker sind häufig auch starke Raucher. Eine Erklärung für diesen Zusammenhang haben US-amerikanische Forscher jetzt in Experimenten mit Mäusen entdeckt. Entscheidend ist ein Enzym im Belohnungssystem des Gehirns, das sowohl auf Alkohol als auch auf Nikotin reagiert. Genetisch veränderte Mäuse, denen dieses Enzym ganz fehlt, ließen sich nicht mehr so leicht von den beiden Suchtmitteln abhängig machen. Daher könnten Hemmstoffe, die das Enzym blockieren, geeignet sein, Alkoholsucht und Nikotinabhängigkeit gleichzeitig zu behandeln, schreiben die Wissenschaftler im Fachjournal "Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)".

Mehr als 60 Prozent der Raucher in den USA trinken übermäßig viel Alkohol und etwa 90 Prozent der Alkoholabhängigen sind Raucher. Die enge Kopplung zwischen den beiden Formen von Sucht war auch aus Entzugsversuchen mit Ratten bekannt: Ein Alkoholentzug war dann besonders schwierig, wenn die Tiere weiterhin Nikotin konsumierten. "Wir wussten bereits aus früheren Untersuchungen, dass Mäuse, denen das Enzym Proteinkinase C-epsilon (PKCe) fehlt, eine geringere Vorliebe für Alkohol haben als normale Mäuse", erklären Anna Lee and Robert Messing vom Ernest Gallo Research Center der University of California in San Francisco. In diesen Versuchen konnten die Tiere über einen längeren Zeitraum wählen, ob sie lieber alkoholhaltiges oder alkoholfreies Wasser trinken wollen.

In ähnlichen Experimenten wurden nun Mäusen Wasserflaschen mit und ohne Nikotinzusatz angeboten. Außerdem lernten die Mäuse, einen von zwei Räumen aufzusuchen, in denen sie entweder eine Injektion mit Nikotin oder mit Kochsalzlösung erhielten. Normale Mäuse verbrachten mehr Zeit im Nikotinraum und konsumierten über das Trinkwasser 26 Prozent mehr Nikotin als Mäuse ohne PKCe. Dieses Enzym kontrolliert in bestimmten Hirnregionen die Produktion von Acetylcholinrezeptoren, an die auch Nikotin ankoppeln kann. Die Aktivierung der Rezeptoren löst Glücksgefühle im Nucleus accumbens aus, einem wichtigen Teil des Belohnungssystems. Im Gehirn von Tieren ohne PKCe wurden viel weniger dieser Rezeptoren gebildet, was die Entwicklung eines Suchtverhaltens erschwerte. Aus den Ergebnissen schließen die Forscher, dass eine Hemmung der PKCe helfen könnte, den Nikotin- und Alkoholkonsum zu verringern. Der Einsatz solcher Hemmstoffe wäre eine neue Strategie, um eine kombinierte Alkohol- und Nikotinabhängigkeit zu behandeln.

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Quelle: "Protein kinase C epsilon modulates nicotine consumption and dopamine reward signals in the nucleus accumbens", Anna M. Lee and Robert O. Messing, Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), doi: 10.1073/pnas.1106277108


 

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