Alzheimer: Navi defekt

Schon zu Beginn der Demenz werden spezielle Hirnzellen geschädigt, die für das Orientierungsvermögen nötig sind
Viele Alzheimer-Patienten haben Probleme mit der Orientierung und finden beispielsweise nicht mehr nach Hause.
Viele Alzheimer-Patienten haben Probleme mit der Orientierung und finden beispielsweise nicht mehr nach Hause.
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New York (USA) - Viele Alzheimer-Patienten leiden schon im Frühstadium der Krankheit unter Orientierungsstörungen. Ursache dafür sind offenbar Ablagerungen des Tau-Proteins in sogenannten Gitterzellen des Gehirns, berichten amerikanische Mediziner. Diese vernetzten Neuronen dienen der Orientierung und zielgerichteten Bewegung im Raum. Experimente mit Mäusen zeigten, dass nur die erregenden, nicht aber die hemmenden Formen der Gitterzellen von den schädlichen Ablagerungen betroffen sind. Derart aus dem Gleichgewicht gebracht, kann das Neuronennetzwerk seine Aufgabe als natürliches Navigationssystem nicht mehr erfüllen, schreiben die Forscher im Fachblatt „Neuron“. Ihre Ergebnisse könnten für eine Frühdiagnose der Alzheimer-Demenz und die Entwicklung neuer symptomatischer Therapien hilfreich sein.

„Wir wissen noch nicht, wie hoch der Prozentsatz an gesunden Gitterzellen mindestens sein muss, damit eine korrekte Orientierung gewährleistet ist“, sagt Gustavo Rodriguez aus der Arbeitsgruppe von Karen Duff vom Columbia University Medical Center in New York. Es sei auch nicht bekannt, ob sich das System wiederherstellen lässt, nachdem es geschädigt wurde. Gitterzellen sind spezialisierte Neuronen in der entorhinalen Hirnrinde, die eine Orientierung im Raum ermöglichen. Dabei werden, abhängig von der Bewegungsrichtung, Zellen in unterschiedlichen Positionen aktiviert. Das Muster der erregten Nervenzellen stellt dann eine innere Landkarte der Umgebung dar. Für die Entdeckung des „Navis im Gehirn“ erhielten drei Forscher 2014 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.

Duff und ihre Kollegen arbeiteten mit genetisch veränderten Mäusen, die in der entorhinalen Hirnrinde eine krankhaft veränderte Form des menschlichen Tau-Proteins produzierten. Bei alten Tieren bildeten sich in Zellen dieser Hirnregion Tau-Protein-Ablagerungen in Form von Neurofibrillen, die ein typisches Merkmal der Alzheimer-Demenz sind. Ab einem Alter von 30 Monaten schnitten die Mäuse in Tests zur räumlichen Orientierung deutlich schlechter ab als gleichaltrige normale Tiere. Die Neurofibrillen waren nur in den erregenden Gitterzellen nachweisbar und beeinträchtigten deren Aktivität oder zerstörten die Zellen ganz. Die Gitterzellen mit hemmender Funktion blieben verschont. Das ausbalancierte Zusammenspiel des Neuronennetzwerks war dadurch so gestört, dass die Leistung von räumlichem Gedächtnis und Orientierung stark nachließ.

„Diese Arbeit zeigt erstmals eine Verbindung zwischen Gitterzellen und der Alzheimer-Krankheit“, kommentiert Nobelpreisträger Edvard Moser vom Kavli Institute for Systems Neuroscience in Trondheim. Die neuen Erkenntnisse könnten helfen, kognitive Testverfahren zu entwickeln, um die Alzheimer-Demenz schon im frühesten Stadium diagnostizieren zu können, sagt Duff. Es wären auch neuartige Therapien denkbar, die das gestörte Gleichgewicht zwischen den beiden Typen von Gitterzellen wiederherstellen und damit zumindest ein Symptom der Krankheit lindern könnten.

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