Schädliches Reparaturkommando nach dem Herzinfarkt

Utrecht (Niederlande) - Ein bestimmter Eiweißstoff nimmt offenbar eine Schlüsselrolle bei nachteiligen Veränderungen am Herzen nach einem Herzinfarkt ein: Das Protein namens fn-EDA ist an der Neugestaltung des Herzens beteiligt und daran, entstandene Schäden auszubessern, richtet dabei aber mitunter mehr Schaden als Nutzen an. Bei genetisch veränderten Mäusen zumindest, denen die Information für fn-EDA fehlt, wird das Herz weitaus weniger geschädigt als bei gewöhnlichen Artgenossen, berichten niederländische Forscher im Fachblatt "Circulation Research: Journal of the American Heart Association". Eben jene Veränderungen durch Umbauprozesse nach einem Infarkt können zu tödlichem Herzversagen führen. Das Protein könnte somit ein vielversprechender Ansatzpunkt sein, um solche Schädigungen des Herzmuskels zu reduzieren.

"In der vorliegenden Studie untersuchten wir die Rolle von EDA für die Regulation von Entzündungen und Wiederherstellung nach einem Herzinfarkt", schreiben Dominique P. de Kleijn von der Universität Utrecht und Kollegen. "Unsere Studie zeigt, dass parenchymales fn-EDA eine kritische Rolle für schädliche Umbildungen am Herzen nach einem Infarkt spielt." Die Forscher hatten die Auswirkungen eines Herzinfarktes bei zwei Gruppen von Mäusen verglichen. Während in der einen Gruppe unveränderte Artgenossen waren, bestand die zweite Gruppe aus genetisch veränderten Mäusen, die kein fn-EDA bilden konnten. Das Protein befindet sich im interzellulären Raum und ist wichtig für Prozesse wie Zellwanderung und Wundheilung.

Es stellte sich heraus: Die Herzen der Nager, denen fn-EDA fehlte, nahmen im Vergleich zu den Artgenossen aus der Kontrollgruppe weniger Schaden - die linke Herzkammer war weniger vergrößert, die Herzen pumpten effektiver und der Herzmuskel war weniger verdickt. Auf Zellebene fanden sich weniger Anzeichen für Entzündungsprozesse und geringere Aktivität von Prozessen, die an der Umbildung des Herzens und Heilung des verletzten Gewebes beteiligt sind.