Anti-Aging-Protein mit Pro-Aging-Effekt

Lebensverlängerndes Protein hat schädliche Nebenwirkungen
Los Angeles (USA) - Sirtuine sind Proteine, die den Alterungsprozess beeinflussen und die Lebensspanne verschiedener Lebewesen verlängern können. Doch Medikamente, die den Sirtuinspiegel anheben, könnten sich auch negativ auf die Zellen auswirken, berichten amerikanische Forscher. Versuche mit Hirnzellen von Mäusen ergaben, dass Sirtuine Zellschäden bei oxidativem Stress verstärken. Zellen von Mäusen, die gar keine Sirtuine mehr bilden konnten, waren einerseits eher in der Lage, aggressive Sauerstoffverbindungen unschädlich zu machen. Andererseits verkürzte sich die Lebenszeit dieser Tiere. Offenbar übernehmen die Sirtuine zahlreiche verschiedene Aufgaben und können sich bei einer Überproduktion je nach Umständen positiv oder negativ auswirken, schreiben die Wissenschaftler im Fachblatt "Cell Metabolism".

Sirtuine findet man bei Bakterien, Hefen, Würmern, Insekten, Säugetieren und Menschen. Verschiedene Untersuchungen hatten ergeben, dass ein künstlich bewirkter Anstieg des Sirtuinspiegels eine lebensverlängernde Wirkung hat. Daher hoffte man auf Wirkstoffe, die über eine verstärkte Sirtuinproduktion den Alterungsprozess auch beim Menschen verlangsamen. Valter Longo an der University of Southern California in Los Angeles und seine Kollegen untersuchten Hirnzellen von Säugetieren, die generell einen etwas höheren Sirtuinspiegel aufweisen als andere Körperzellen. Seine Experimente ergaben, dass die Zellen von gentechnisch veränderten Mäusen, denen das Sirtuin-Gen fehlt, besser vor oxidativen Stressschäden geschützt waren. Logo bezweifelt daher, dass sich mithilfe dieser Proteine Maßnahmen zur Verlängerung des Lebens entwickeln lassen. Eine erhöhte Produktion könne vielleicht gegen bestimmte Krankheiten von Nutzen sein, es wären aber zahlreiche Nebenwirkungen zu befürchten. Das müsse zunächst abgeklärt werden.

Cell Press
Quelle: "SirT1 Inhibition Reduces IGF-I/IRS-2/Ras/ERK1/2 Signaling and Protects Neurons", Ying Li et al.; Cell Metabolism, Vol. 8, p. 38 (2008), DOI: 10.1016/j.cmet.2008.05.004


 

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