Künstliches Bindeprotein verhindert Alzheimer-Plaques

Ein im Labor erzeugtes Protein verhindert im Tierversuch die krankheitstypischen Ablagerungen im Gehirn, indem es an die Beta-Amyloide ankoppelt
Cambridge (Großbritannien) - Charakteristisches Merkmal der Alzheimer-Demenz sind Ablagerungen des Eiweißstoffs Beta-Amyloid im Gehirn. Britische und schwedische Forscher konnten jetzt zeigen, dass ein chemisch hergestelltes Protein, das sich an einzelne Amyloidmoleküle anlagert, die Bildung solcher Plaques verhindern kann. In Versuchen mit genetisch veränderten Taufliegen, die Amyloid-Ablagerungen bilden, war das Protein sogar in der Lage, bereits vorhandene Aggregate aufzulösen. Mit dem "Affibody" genannten Protein stünde ein neues Werkzeug zur Verfügung, das es ermöglicht, die Ursachen der Demenz zu untersuchen und neue Medikamente zu entwickeln, schreiben die Wissenschaftler im Online-Journal "PLoS Biology".

"Wenn wir verhindern können, dass sich diese Ablagerungen im Gehirn bilden und wenn es gelingt, dass sich vorhandene Plaques auflösen, wäre das eine viel versprechende Strategie gegen die Alzheimer-Krankheit", sagt Leila Luheshi vom Department of Genetics der University of Cambridge. Sie und ihre Kollegen hatten nachgewiesen, dass sich ein von schwedischen Forschern hergestellter Affibody so an Beta-Amyloid-Moleküle ankoppelt, dass sich diese nicht mehr zusammenlagern können. In Reagenzglasversuchen löste die Zugabe des Proteins bereits vorhandene Amyloidaggregate wieder auf.

Für Experimente im lebenden Organismus setzten die Forscher Taufliegen ein, die genetisch so verändert waren, dass sie Beta-Amyloide bildeten, aus denen unlösliche Aggregate entstanden. Aus der Kreuzung dieser Tiere mit solchen, die das Affibody-Protein herstellten, gingen Fliegen hervor, die trotz starker Amyloidproduktion keine Ablagerungen mehr erzeugten. Auf noch unbekannte Weise wurden zudem die Beta-Amyloide aus dem Gehirn beseitigt. "Unsere Arbeit zeigt, dass Protein-Engineering neue Möglichkeiten für die Alzheimer-Therapie eröffnen könnte", sagt Torleif Härd von der Swedish University of Agricultural Sciences in Uppsala. Noch lässt sich die Altersdemenz weder verhindern noch aufhalten oder heilen.

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Quelle: "Sequestration of the Aβ Peptide Prevents Toxicity and Promotes Degradation In Vivo", Leila M. Luheshi et al.; PLoS Biology, Vol. 8(3): e1000334, doi:10.1371/journal.pbio.1000334, http://biology.plosjournals.org/perlserv/?request=get-document&doi=10.1371/journal.pbio.1000334


 

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