Alzheimer: Immuntherapie im Frühstadium wirksamer und verträglicher

Washington (USA) - Klinische Studien haben gezeigt, dass Immuntherapien die Ablagerungen im Gehirn von Alzheimer-Patienten verringern können. Warum solche Behandlungen in manchen Fällen gefährliche Entzündungsreaktionen auslösen, haben amerikanische Mediziner jetzt untersucht. Sie behandelten Alzheimer-Mäuse mit Antikörpern, welche die krankheitstypischen Ablagerungen beseitigen sollten. Die dabei auftretenden Nebenwirkungen hingen stark vom Krankheitsstadium der Tiere ab. Hatten sich bereits große Mengen des Eiweißstoffs Beta-Amyloid abgelagert, traten bei der Behandlung stärkere Entzündungsreaktionen auf und die positive Wirkung war gering. Derartige Therapien seien daher am ehesten für Patienten im Frühstadium der Demenz geeignet, sagten die Forscher auf der Jahrestagung der Society for Neuroscience "Neuroscience 2011" in Washington.

"Es könnte sich herausstellen, dass wir zukünftige Immuntherapien an den individuellen Amyloid-Spiegel des Patienten anpassen müssen", berichtete R. Scott Turner von der Georgetown University in Washington. Sein Forscherteam arbeitete mit genetisch veränderten Alzheimer-Mäusen, die nur mäßige oder schon fortgeschrittene Krankheitssymptome zeigten. Die Wissenschaftler verabreichten den Tieren intravenös monoklonale Antikörper, die gegen das Beta-Amyloid gerichtet waren. Nach einer solchen passiven Immunisierung können Entzündungsreaktionen leichte oder stärkere Hirnschwellungen verursachen. Möglich wäre auch eine aktive Immunisierung, also die Impfung mit einem Beta-Amyloid-Impfstoff, der das Immunsystem dazu anregt, eigene Antikörper zu produzieren. Dabei ist mit ähnlichen Nebenwirkungen zu rechnen. "Übermäßige Entzündungen würden den Nutzen einer Immuntherapie begrenzen und in einigen Fällen neue Probleme schaffen, so Turner."

Vor und nach der Therapie ermittelten die Forscher den Beta-Amyloid-Gehalt in Gehirn und Blut sowie den Spiegel an entzündungsfördernden Botenstoffen. Bei Mäusen mit nur wenig ausgeprägten Ablagerungen sank der Beta-Amyloid-Gehalt im Gehirn ohne Anzeichen einer Entzündung. Bei den anderen Mäusen blieb der Abbau von Beta-Amyloid aus und es waren verstärkte Entzündungsreaktionen im Gehirn messbar. Die Forscher schließen daraus: Je fortgeschrittener das Krankheitsstadium, desto größer ist die Gefahr von Nebenwirkungen in Form einer Enzephalitis oder Hirnschwellung bei einer Immuntherapie. Für eine gefahrlose passive Immunisierung sei es möglicherweise nötig, die Dosierung der verabreichten Antikörper der zuvor gemessenen Beta-Amyloid-Belastung des jeweiligen Patienten anzupassen.