Warum Ebola so tödlich ist

Washington (USA) - Der Ebola-Ausbruch, der derzeit in Westafrika wütet, ist der bislang heftigste seit der Entdeckung der Krankheit. Da die Epidemie sich bislang kaum bis gar nicht eindämmen lässt, geht man sogar soweit, dass Liberia ein experimentelles Serum gegen das Virus erhält, das bisher nur im Tierversuch getestet ist. Einer der Gründe, warum das Ebola-Virus so tödlich ist, liegt in der Tatsache begründet, dass es die körpereigene Immunantwort gegen die Infektion unterbricht. Nun haben Mediziner aus den USA den Prozess aufgeklärt, mit dem das Virus dies bewerkstelligt. Sie konnten ausmachen, wie ein spezielles Protein des Virus ganz gezielt einen Mechanismus blockiert, der entscheidend am Transport bestimmter Signalstoffe in den Zellkern beteiligt ist. Dort würden sie eigentlich eine Immunantwort gegen den Erreger auslösen und damit würde die Abwehr des Körpers initiiert werden – aber sie gelangen durch die Blockade gar nicht bis dorthin. Die Erkenntnisse zur detaillierten Struktur des beteiligten Eiweißkomplexes, über die die Wissenschaftler im Fachblatt „Cell Host & Microbe“ berichten, könnten bei der Entwicklung eines Heilmittels helfen.

„Wir wussten schon lange, dass eine Ebola-Infektion einen wichtigen Bestandteil des Immunsystems namens Interferon blockiert“, erläutert Gaya Amarasinghe von der Washington University School of Medicine, Seniorautor der Studie. „Jetzt wissen wir, wie Ebola das tut, und das kann die Entwicklung neuer Behandlungen leiten.“ Entscheidend für die Blockade der Immunantwort ist das Ebola-Virus-Protein VP24. Dieses bindet sich an ein Protein namens KPNA5 C, das notwendig ist, damit der Transkriptionsfaktor STAT1 in den Zellkern gelangen kann. Dieser Transkriptionsfaktor wiederum ist zentraler Teil der Signalkette für die Bekämpfung des Virus. Somit verhindert das Virus, dass die für eine schnelle Immunantwort unbedingt notwendigen Informationen in den Zellkern gelangen. Die Blockade ist hochspezifisch, berichten die Mediziner, denn andere Transportmechanismen in den Zellkern, wie sie etwa für die Vermehrung des Virus selbst notwendig sind, werden nicht beeinträchtigt.

Amarasinghe und seine Kollegen beschreiben in ihrer Arbeit den Eiweißkomplex, der aus dem Transportprotein KPNA5 C und dem Virusprotein VP24 besteht, und damit das Herzstück dieses Mechanismus' der Immunantwort. „Normalerweise bringt Interferon STAT1 dazu, in den Zellkern zu gelangen, wo es die Gene für Hunderte von Proteinen aktiviert, die in antivirale Reaktionen involviert sind“, beschreibt Amarasinghes Kollegin Daisy Leung von der Washington University School of Medicine den Vorgang. „Wenn aber VP24 an STAT1 gebunden ist, kann es nicht mehr in den Zellkern gelangen.“ Mit Hilfe der neuen Erkenntnisse zu VP24 und weiterführenden Forschungen, so die Hoffnung der Mediziner, könnten sich neue Wege im Kampf gegen das Ebola-Virus eröffnen.

Zunächst ähneln die Symptome einer Ebola-Infektion denen einer Grippe. Im weiteren Verlauf folgt aber ein sogenanntes hämorrhagisches Fieber, also ein hohes Fieber verbunden mit massiven Blutungen – unter anderem Blutungen ins Gewebe, etwa von Haut und Schleimhaut, aber auch innere Blutungen wie in Magen-Darm-Trakt und Lunge. Der Infekt gilt als extrem ansteckend. Der Kontakt mit jeglichen Körperflüssigkeiten und -ausscheidungen infizierter Personen ist äußerst kritisch. Die Inkubationszeit kann bis zu 21 Tagen dauern, was es wesentlich erschwert, die Ausbreitung der Seuche effektiv zu verhindern. Je nach Erregerstamm verläuft eine Infektion mit Ebola in bis zu 90 Prozent der Fälle tödlich. Im Fall des aktuellen Ausbruchs in Westafrika liegt die Letalität bei etwa 56 Prozent – mehr als die Hälfte der Infizierten stirbt also. Nach Angaben der WHO sind 1.848 Fälle verzeichnet, 1.013 Menschen starben an Ebola (Stand vom 11. August 2014).