Stress in der Schwangerschaft sorgt für dicke Töchter

Washington (USA) - Bei großem körperlichem oder psychischem Stress in der Schwangerschaft bringen Frauen häufiger Kinder zur Welt, die später an Fettleibigkeit erkranken. Die Ursache dafür haben amerikanische Forscher jetzt bei Mäusen näher untersucht. Erhielten trächtige Weibchen eine proteinarme Kost, stieg der Blutspiegel an Stresshormonen und des Botenstoffs Neuropeptid Y (NPY), der unter anderem das Wachstum von Fettgewebe anregt. Dann entwickelten die weiblichen Nachkommen bei fettreicher Ernährung übermäßig viel Bauchfett. Dass dafür die Stresshormone verantwortlich waren, zeigten Experimente mit embryonalen Stammzellen von Mäusen. Diese reagierten auf das Stresshormon Adrenalin, indem sie sich beschleunigt in Fettzellen umwandelten. Deren NPY-Gen wies so genannte epigenetische Veränderungen auf, die das Gen aktivierten. Es sei denkbar, dass sich diese - mit einem erhöhten Risiko für Fettleibigkeit verbundene - Veränderungen nach der Geburt noch rückgängig machen ließen, sagten die Wissenschaftler auf der Tagung Experimental Biology 2011 in Washington.

"Alle unsere Daten weisen darauf hin, dass Stress epigenetische Veränderungen des Gens für NPY und seines Rezeptors bewirken könnte. Das würde das Erbgut der Nachkommen dazu programmieren, große Mengen an Bauchfett zu entwickeln", erklärte Ruijun Han aus dem Forscherteam von Zofia Zukowska an der University of Minnesota in Minneapolis. Durch eine proteinarme Ernährung während Schwangerschaft und Stillzeit erzeugten die Wissenschaftler bei Mäusen einen hohen Spiegel an Adrenalin und anderen Stresshormonen. Das bewirkte offenbar Veränderungen von Genen der Föten, die an die nächste Generation weitergegeben werden können und das Risiko einer Erkrankung an Fettleibigkeit vergrößern.

Die Nachkommen der schlecht ernährten Mäuse hatten ein unterdurchschnittliches Geburtsgewicht. Aber nach der Entwöhnung nahmen die weiblichen Tiere bei fettreicher Kost viel schneller zu als die Nachkommen normal ernährter Mütter. Sie bildeten mehr Bauchfett und entwickelten eine Vorstufe von Diabetes. Ihr NPY-Blutspiegel war erhöht und die Fettzellen produzierten mehr NPY-Rezeptoren, was die Wirksamkeit des Botenstoffs noch weiter verstärkte. Warum diese Effekte bei männlichen Nachkommen gestresster Mütter nicht auftreten, bleibt noch ungeklärt.

Aus Experimenten mit embryonalen Stammzellen schließen die Forscher, dass Adrenalin auf die Gene früher Embryonen einwirken könnte. Das Stresshormon begünstigte die Umwandlung von Laborkulturen der Stammzellen in Fettzellen und veränderte einen Abschnitt des NPY-Gens durch Abspaltung von Methylgruppen. Eine solche epigenetische Veränderung ist prinzipiell umkehrbar. Daher wäre es möglich, so Han, eine vorbeugende Behandlung zu entwickeln. Während der Schwangerschaft oder in der frühen Kindheit könnte diese eine Erkrankung an Fettleibigkeit im Erwachsenenalter verhindern.