Prostatakrebs: Wenn die Anti-Hormontherapie nicht mehr wirkt

Göteborg (Schweden) - Das Wachstum von Prostatakrebs im fortgeschrittenen Stadium lässt sich nur vorübergehend durch eine Anti-Hormontherapie bremsen. Früher oder später werden die Tumoren gegen die Behandlung resistent und bilden neue Blutgefäße, die eine weitere Ausbreitung ermöglichen. Diesen Übergangsprozess hat eine schwedische Forscherin in ihrer Doktorarbeit genauer untersucht. Sie fand heraus, dass die Krebszellen ein bestimmtes Gen abschalten müssen, damit neue Blutgefäße entstehen können, die für Wachstum und Metastasenbildung nötig sind. Nun ist es möglich, gezielt Wirkstoffe zu suchen, die das Abschalten des Gens verhindern oder kompensieren.

"Jetzt können wir besser verstehen, wie die Bildung von Blutgefäßen in diesem Stadium des Prostatakrebses kontrolliert wird", sagt Heléne Gustavsson von der Universität Göteborg. Sie untersuchte Kulturen von Prostatatumorzellen, deren Wachstum zunächst noch von Androgenen, männlichen Sexualhormonen, abhängig war. In diesem Stadium wäre eine Anti-Hormontherapie wirksam, die die Androgenproduktion oder die Funktion der Hormone blockiert. Beim Übergang in eine Androgen-unabhängige und damit therapieresistente Form verringern die Krebszellen die Produktion des Enzyms ADAMTS1. Dieses Enzym ist ein natürlicher so genannter Angiogenesehemmer, der das Wachstum neuer Blutgefäße unterdrückt.

Untersuchungen von menschlichem Prostatakrebsgewebe bestätigten, dass mit sinkender ADAMTS1-Produktion die Dichte der Blutgefäße zunimmt. Außerdem veränderte sich dabei die Form der Gefäße und es entstanden mehr Metastasen. Eine Aktivierung des ADAMTS1-Gens bremste das Wachstum von Androgen-unabhängigen Tumoren im Tierversuch. "Jetzt sind wir in einer besseren Position, um Wirkstoffe zu entwickeln, die die Bildung neuer Blutgefäße in Hormon-resistentem Prostatakrebs unterdrücken", sagt Gustavsson. Für diese Krebsform werden dringend wirksame Therapien benötigt.