Mikro-RNAs steuern die Produktion roter Blutkörperchen

Monterotondo (Italien) - Rote Blutkörperchen haben nur eine kurze Lebensdauer und müssen ständig ersetzt werden. Den Nachschub kontrollieren zwei Arten von Mikro-RNAs, berichten italienische und britische Forscher. Die kleinen Nukleinsäuren beeinflussen die Aktivität mehrerer Gene, die bewirken, dass sich Vorläuferzellen im Knochenmark in rote Blutkörperchen umwandeln. Ein Defekt dieser Regulation wäre eine mögliche Ursache von Anämien, schreiben die Wissenschaftler im "Journal of Experimental Medicine".

"Wir haben zwei Moleküle identifiziert, die dafür sorgen, dass die Zahl an roten Blutkörperchen im Blutkreislauf immer ausreichend hoch bleibt, was vor allem bei körperlicher Belastung wichtig ist", sagt Dónal O'Carroll vom European Molecular Biology Laboratory (EMBL) in Monterotondo. Der menschliche Körper bildet in jeder Sekunde etwa zwei Millionen neue Erythrozyten. Diese entstehen aus Vorläuferzellen im Knochenmark, die dabei ihre Gestalt verändern, große Mengen an Hämoglobin produzieren und ihren Zellkern verlieren müssen. Die reifen Blutzellen haben die lebenswichtige Funktion, alle Teile des Körpers mit Sauerstoff zu versorgen.

Die Forscher konnten in Versuchen mit Mäusen zeigen, dass die beiden Mikro-RNAs MiR-144 und MiR-451 für die dem Bedarf angepasste Entwicklung von Erythrozyten von großer Bedeutung sind. Genetisch veränderte Tiere, die beide Nukleinsäuren nicht mehr bilden konnten, produzierten übermäßig viele Vorläuferzellen, aus denen aber nur wenige reife rote Blutkörperchen entstanden. Die Tiere hatten eine leichte Anämie, waren aber lebensfähig. Allerdings konnten sie den Mehrbedarf an Erythrozyten unter Stressbedingungen nicht mehr ausgleichen. Weitere Untersuchungen ergaben, dass insbesondere MiR-451 als Genschalter wirkt, der viele Gene gleichzeitig in ihrer Aktivität beeinflusst. Die Forscher nehmen an, dass diese Mikro-RNAs beim Menschen dieselbe Aufgabe haben und ihre Fehlfunktion eine bisher unbekannte Ursache von Amämien sein könnte.