Leberhormon trägt zu Diabetes bei

Kanazawa (Japan) - Ein von der Leber freigesetztes Hormon spielt offenbar eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Insulinresistenz und damit auch von Diabetes vom Typ 2. Hinweise darauf haben japanische Forscher durch Genanalysen und Experimente mit Mäusen gefunden. Ihre Ergebnisse zeigen, dass das Protein namens SeP an der Regulation von Glukose-Stoffwechsel und Insulinempfindlichkeit beteiligt ist und damit auch ein neues Ziel für die Behandlung von Diabetes vom Typ 2 sein könnte, berichten die Wissenschaftler im Fachblatt "Cell Metabolism".

"Die aktuelle Studie wirft Licht auf eine bisher kaum erforschte Funktion der Leber", sagt Hirofumi Misu von der Universität Kanazawa. "Die Leber ist beteiligt an der Entwicklung von Insulinresistenz durch Hormonsekretion." In früheren Untersuchungen waren die Forscher darauf aufmerksam geworden, dass bestimmte Gene, die Informationen für sekretorische Proteine enthalten, in der Leber von Patienten mit Diabetes vom Typ 2 im Übermaß exprimiert werden. Aufgrund dessen hatten sie vermutet, dass die Leber - ähnlich wie bestimmte Arten von Fettgewebe - auch zur Entwicklung von Diabetes vom Typ 2 beitragen könnte. In vergleichenden Genanalysen konnten sie zeigen, dass die Leber von Diabetespatienten tatsächlich größere Mengen des Gens exprimiert, das die Informationen für SeP enthält. Außerdem sind im Blut erhöhte SeP-Werte festzustellen.

In Versuchen mit Mäusen konnten Misu und Kollegen darüber hinaus Belege dafür finden, dass es tatsächlich einen ursächlichen Zusammenhang zwischen der Hormonfreisetzung und Insulinresistenz gibt: Gaben sie gesunden Mäusen SeP, entwickelten sie eine Insulinresistenz und hatten erhöhte Blutzuckerwerte. Blockierten sie dagegen die Aktivität von SeP in der Leber von Mäusen mit Übergewicht und Diabetes, verbesserten sich die Symptome von Stoffwechselstörungen.