Kaffee gegen Alzheimer?

Zumindest bei Mäusen verringert Koffein die Gedächtnisprobleme und auch die Menge typischer Eiweiße in Blut und Hirn, die mit der Demenzerkrankung verbunden werden
Tampa (USA) - Eine extragroße Portion Kaffee am Tag hilft möglicherweise gegen Alzheimer. Koffein scheint der Demenzerkrankung nicht nur vorzubeugen, sondern die charakteristischen Krankheitszeichen und Hirnveränderungen sogar rückgängig machen zu können. Das haben amerikanische Forscher bei Mäusen beobachtet, die speziell dafür gezüchtet worden waren, die typischen Symptome der Alzheimererkrankung zu entwickeln. Die Zufuhr von Koffein mit dem Trinkwasser stellte die Gedächtnisleistung wieder her und verringerte die Menge der so genannten Beta-Amyloid-Eiweiße, die mit der Krankheit einhergehen. Die Ergebnisse zweier ineinander greifender Studien schildern die Wissenschaftler im "Journal of Alzheimer's Disease".

"Die neuen Erkenntnisse liefern Belege dafür, dass Koffein eine brauchbare 'Behandlung' für eine bestehende Alzheimer-Demenz sein könnte und nicht einfach nur eine Strategie zur Vorbeugung", erläutert Gary Arendash vom Florida Alzheimer's Disease Research Center an der University of South Florida. "Das ist wesentlich, weil Koffein für die meisten Leute ein sicherer Wirkstoff ist, leicht das Gehirn erreicht und den Krankheitsverlauf unmittelbar zu beeinflussen scheint." Arendash und seine Kollegen untersuchten die Wirkung von Koffein bei 55 genetisch veränderten Mäusen, die mit dem Altern alzheimerähnliche Symptome entwickelten. Nachdem Verhaltenstests bestätigt hatten, dass die Nager mit 18 bis 19 Monaten - was etwa dem Alter eines 70jährigen Menschen entspricht - Gedächtnisprobleme entwickelten, verabreichten die Forscher etwa der Hälfte der Tiere Koffein mit dem Trinkwasser. Die Dosis entsprach dabei, auf den Menschen gerechnet, in etwa der in fünf großen Tassen Kaffe enthaltenen Menge pro Tag. Die anderen Artgenossen bekamen nur einfaches Wasser.

Nach zwei Monaten Koffeingabe schnitten die Mäuse wieder deutlich besser in Gedächtnis- und Denktests ab. Tatsächlich waren ihre Ergebnisse sogar mit denen gesunder Altersgenossen vergleichbar. Die Nager, die nur normales Wasser erhalten hatten, zeigten dagegen nach wie vor schlechte Leistungen. Auch anschließende Hirnuntersuchungen bestätigten die Beobachtungen: Bei den Mäusen, die Koffein bekommen hatten, fanden sich beinahe 50 Prozent weniger Beta-Amyloid-Eiweiße, welche die typischen Alzheimer-Plaques bilden, die als eines der Kennzeichen der Krankheit gelten. Ebenso waren die Mengen dieses Eiweißes im Blut reduziert. Weitere Experimente der Forscher legen nahe, dass Koffein die Gedächtnisleistung wiederherstellt, indem es beide Enzyme blockiert, die für die Bildung der Beta-Amyloid-Eiweiße benötigt werden. Außerdem scheint es durch Entzündungen hervorgerufene Veränderungen im Hirn zu beeinflussen, die zu einem Überschuss dieses Eiweißes führen.

Ob auch die Gabe einer geringeren Dosis bereits einen Effekt bringt, wissen die Forscher noch nicht. Auf den Menschen gerechnet ist die Menge moderat und bringt vermutlich keine Nebenwirkungen mit sich. Schwangere und Patienten mit Bluthochdruck sollten die Koffeinaufnahme allerdings begrenzen. Auf den Ergebnissen aufbauend wollen die Forscher bald mit klinischen Studien beginnen, um herauszufinden, ob Koffein auch Menschen mit Gedächtnisproblemen und Alzheimer helfen kann. Zumindest die Menge an Beta-Amyloid-Eiweißen im Blut wird durch Koffein rasch reduziert, haben Untersuchungen an älteren, nicht dementen Probanden bereits gezeigt. Sollten umfangreichere Studien ergeben, dass Koffein tatsächlich Alzheimer lindern kann, wäre dies ein beträchtlicher Gewinn für die Behandlung der Demenzerkrankung.

(c) Wissenschaft aktuell
Quelle: University of South Florida Health
"Caffeine Reverses Cognitive Impairment and Decreases Brain Amyloid-β Levels in Aged Alzheimer's Disease Mice", Huntington Potter et al.; Journal of Alzheimer's Disease (Vol. 17:3)
"Caffeine Suppresses Amyloid-β Levels in Plasma and Brain of Alzheimer's Disease Transgenic Mice", Huntington Potter et al.; Journal of Alzheimer's Disease (Vol. 17:3)


 

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