Fettleibig - aber sonst gesund

Mäuse mit einem Gendefekt könnten erklären helfen, warum einige wenige Fettleibige relativ gesund und von Diabetes verschont bleiben
Boston (USA) - Die meisten Fettleibigen erkranken früher oder später auch an Diabetes. Warum dieser Zusammenhang aber nicht immer besteht, könnte ein Zufallsbefund bei Mäusen erklären. Ein verändertes Gen der Tiere führt dazu, dass sie extrem fett und trotzdem nicht zuckerkrank werden. Auch ihre Lebensdauer und die körperliche Aktivität waren fast normal. Wahrscheinlich dämpft der genetische Defekt die normalerweise mit der Fettleibigkeit gekoppelten Entzündungsreaktionen und verhindert so, dass die Insulin bildenden Zellen der Bauchspeicheldrüse geschädigt werden. Wenn es gelingt, diesen Mechanismus genau aufzuklären, wären neue Therapien für Diabetiker und Fettleibige möglich, schreiben die amerikanischen Forscher im "Biochemical Journal".

Zwischen 20 und 30 Prozent der erwachsenen Fettleibigen bleiben trotz ihres starken Übergewichts relativ gesund. Sie unterscheiden sich von der Mehrheit der Patienten durch einen geringeren Level an Entzündungsreaktionen im Körper. "Ganz ähnlich wie diese 'geschützten' fettleibigen Menschen zeigen Mäuse mit einem defekten Brd2-Gen nur ein geringes Ausmaß an Entzündungen im Fettgewebe", sagt Gerald Denis von der Boston University. Er und seine Kollegen untersuchten Mäuse, deren Brd2-Gen nur noch sehr schwach aktiv war. Das führte einerseits zu extremer Fettleibigkeit, andererseits blieben die Tiere vor Diabetes geschützt. Umgekehrt, so vermuten die Forscher, könnte ein übermäßig aktives Brd2-Gen Diabetes auslösen. Bisher war nicht bekannt, dass dieses Gen überhaupt einen Einfluss auf Körpergewicht und Zuckerstoffwechsel hat. Es sei nicht ausgeschlossen, sagt Denis, dass der Effekt des veränderten Gens auf das Immunsystem auch eine Rolle beim Diabetes vom Typ 1 haben könnte.

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Quelle: "Brd2 disruption in mice causes severe obesity without Type 2 diabetes", Fangnian Wang et al.; Biochemical Journal, Vol. 425, pp. 71-83


 

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