Doppelschutz gegen Herpes

Mithilfe von RNA-Interferenz verhindern Mediziner eine Infektion mit dem weniger verbreiteten Herpes-Virus vom Typ2
Boston (USA) - Eine neuartige, rein oberflächliche Behandlung schützt gleich auf zwei Wegen vor einer Herpesinfektion: Der Wirkstoff, den amerikanische Mediziner bereits erfolgreich an Mäusen getestet haben, verhindert nicht nur das Eindringen des Erregers ins Gewebe, sondern hemmt auch die Vermehrung des Virus. Die Forscher hatten speziell das Herpes-Virus vom Typ 2 (HSV-2) betrachtet, das für einen Großteil der Infektionen im Genitalbereich verantwortlich ist. In der Studie blieb die Behandlung auch effektiv, wenn sie eine Woche vor oder sogar noch wenige Stunden nach dem Kontakt mit dem Virus angewandt wurde, berichten die Forscher im Fachblatt "Cell Host and Microbe". Das macht das Mittel, das die Umsetzung bestimmter Geninformationen in Proteine unterbindet, besonders anwenderfreundlich.

"So weit wir sagen können, hat die Behandlung keine Nebenwirkungen, wie etwa Entzündungen oder irgendeine Art von Immunantwort", erklärt Judy Lieberman von der Harvard Medical School in Boston. "Wenn wir die Ergebnisse auch beim Menschen reproduzieren können, könnte dies eine starke Wirkung haben, um eine Ansteckung zu verhindern." Die Forscher hatten sich bei der Entwicklung des Wirkstoffs der so genannten RNA-Interferenz bedient. Dieser natürlich in Zellen vorkommende Mechanismus der Genregulation hemmt die Expression einzelner Gene; das heißt, er verhindert, dass die Information eines Gens in das dazugehörige Protein umgewandelt wird. Indem sie nun passende RNA-Moleküle in eine Zelle einschleusen, sind Forscher in der Lage, ganz bestimmte Gene zu blockieren.

Lieberman und ihre Kollegen behandelten Mäuse mit zwei speziellen RNA-Strängen, die mithilfe einer Trägersubstanz die Zellmembran durchdringen konnten. Dazu benutzten sie eine Lösung zum äußerlichen Auftragen auf die Scheide, welche die Mäuse effektiv vor einer Infektion mit dem Virus schützte. Eines der RNA-Moleküle hatte als Angriffsziel ein Gen des Herpesvirus, welches der Erreger braucht, um sich zu vermehren. Dieses außer Kraft zu setzen, inaktivierte auch das Virus. Damit nicht genug, nahm das zweite RNA-Molekül ein Gen für ein Protein auf der Oberfläche von Vaginalzellen ins Visier. An dieses Protein muss das Virus andocken, um in die Zelle gelangen zu können - ohne diesen "Türsteher", kann es schlicht keine Zellen infizieren. Jedes der beiden RNA-Moleküle für sich wäre schon in der Lage, eine Herpes-Infektion zu verhindern. Doch zusammen bilden sie eine doppelte Barriere gegen das Virus.

Harvard Medical School
Quelle: "Durable Protection from Herpes Simplex Virus-2 Transmission Following Intravaginal Application of siRNAs Targeting Both a Viral and Host Gene", Judy Lieberman et al.¸ Cell Host & Microbe (Vol. 5, No. 1)


 

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