Diabetesmittel hemmt Krebs-Gene

Metformin verstärkt die Produktion von Mikro-RNAs und drosselt damit die Aktivität von Genen, die den Stoffwechsel regulieren
Rom (Italien) - Das Medikament Metformin senkt den Blutzuckerspiegel bei Diabetes und verringert gleichzeitig das Krebsrisiko. Italienische Forscher haben jetzt den Mechanismus entdeckt, auf dem diese Doppelwirkung beruht. Demnach verstärkt Metformin die Produktion sogenannter Mikro-RNAs – kleiner Nukleinsäuremoleküle, die die Aktivität von Genen drosseln. Das bewirkt sowohl die Normalisierung eines gestörten Zuckerstoffwechsels als auch die Hemmung bekannter Krebs-Gene, berichten die Wissenschaftler im Fachjournal „Nature Communications“.

„Unsere Arbeit zeigt, dass ein vermehrter Einsatz von Medikamenten, die wie Metformin auf den Stoffwechsel einwirken, zur Behandlung menschlicher Tumoren wichtig sein könnte“, schreiben Giovanni Blandino vom Italian National Cancer Institute in Rom und Kollegen. Es ist bekannt, dass Krebszellen übermäßig viel Glukose zur Energiegewinnung benötigen. Deshalb könnte bereits ein Absenken des Glukosespiegels krebshemmend wirken. Die Forscher untersuchten nun, wie Genaktivitäten und Stoffwechsel von Krebszellen auf Metformin reagieren. Bei Mäusen, denen Brustkrebszellen verpflanzt wurden, entwickelten sich weniger Tumoren und bestehende Tumoren schrumpften, ohne dass starke Nebenwirkungen auftraten.

Experimente mit kultivierten Krebszellen zeigten, dass Metformin das Gen für das Enzym DICER aktiviert. Dadurch bildeten die Zellen mehr Mikro-RNAs, die hauptsächlich solche Gene hemmten, die für die Energieproduktion aus Glukose wichtig sind. Aber auch die Aktivität bekannter Krebs-Gene wie c-MYC wurde gedrosselt. Offenbar blockiert Metformin durch verstärkte Mikro-RNA-Produktion und Hemmung mehrerer Gene den Stoffwechsel von Krebszellen an verschiedenen Stellen gleichzeitig. Daher könnte es sich lohnen, nach neuen Medikamenten mit ähnlichem Wirkprinzip zu suchen, die diesen Effekt noch verstärken.

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Quelle: „Metformin elicits anticancer effects through the sequential modulation of DICER and c-MYC“, Giovanni Blandino et al.; Nature Communications, DOI: 10.1038/ncomms1859


 

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