Das bittere Geheimnis der Grapefruit
"Die Leber benimmt sich, als ob sie fastet, verwertet Fettsäuren anstelle von Kohlenhydraten", sagt Martin L. Yarmush von der Harvard Medical School in Boston, einer der beteiligten Forscher. "Es ist eine faszinierende Entdeckung", ergänzt Yaakov Nahmias, von der Hebrew University of Jerusalem, der Leiter der Studie. "Wir zeigen den Mechanismus, über den Naringenin zwei wichtige pharmazeutische Angriffspunkte erhöht, PPARα und PPARγ, während ein dritter, LXRα, blockiert wird. Die Ergebnisse ähneln denen, die durch lange Perioden des Fastens induziert werden." Die Leber ist das Organ, welches in erster Linie die Verstoffwechselung von Kohlenhydraten und Fetten reguliert. Nach einer Mahlzeit bewirken die hohen Mengen an Zuckern im Blut für gewöhnlich, dass LXRα aktiviert wird, was wiederum die Leber anregt, Fettsäuren für die längerfristige Speicherung zu bilden. Während des Fastens wird dieser Prozess umgekehrt - Fettsäuren werden freigesetzt und verwertet. An diesem Vorgang ist PPARα beteiligt, während PPARγ in einen ähnlichen Mechanismus involviert ist, der die Insulinempfindlichkeit erhöht.
Frühere Ergebnisse hatten bereits nahe gelegt, dass Naringenin cholesterinsenkende Eigenschaften besitzt und Diabetessymptome bessert. Nahmias und Kollegen konnten in Experimenten mit Zellkulturen mit Leberzellen von Mensch und Ratte nun zeigen, dass der Bitterstoff die Rezeptoren PPARα und PPARγ aktiviert, indem es die Menge eines bestimmten Peptids namens PGC1α dramatisch erhöht, welches für diese Aktivierung eine zentrale Rolle spielt. Gleichzeitig bindet Naringenin auch direkt an den Rezeptor LXRα und blockiert dessen Aktivierung. Dies gipfelt in einer erhöhten Verbrennung von Fettsäuren und der Verhinderung der Produktion so genannten schlechten Cholesterins.