Antioxidantien gegen Altersschwerhörigkeit

Madison (USA) - Altersschwerhörigkeit beruht darauf, dass Sinneszellen und Nervenzellen im Innenohr absterben. Wie es dazu kommt und wie sich die Degeneration verhindern lässt, haben Forscher jetzt in Versuchen mit Mäusen herausgefunden. Hauptverantwortlich sind danach reaktive Sauerstoffverbindungen des Energiestoffwechsels, die im Alter nicht mehr so effektiv unschädlich gemacht werden können. Diese freien Radikale aktivieren ein Gen, das den programmierten Zelltod, die Apoptose, in Gang setzt. Eine verstärkte Zufuhr der Antioxidantien alpha-Liponsäure oder Ubichinon (Q10) verhinderte den Zelltod im Innenohr und das Hörvermögen der Tiere blieb erhalten. Die Ergebnisse könnten auch dazu beitragen, neue Behandlungen gegen andere degenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Demenz zu entwickeln, schreiben die Wissenschaftler im Fachjournal "Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)".

"Bei den meisten genetischen Erkrankungen ist eine Mutation die Krankheitsursache. In unserem Fall schützt die Mutation eines Gens vor der Krankheit", sagt Shinichi Someya aus dem Forschungsteam von Tomas Prolla an der University of Wisconsin in Madison. Die Forscher stellten fest, dass oxidativer Stress, also eine verstärkte Produktion reaktiver Sauerstoffverbindungen, für die altersbedingte Schwerhörigkeit verantwortlich ist. Aber die freien Radikale töten die am Hörprozess beteiligten Zellen nicht direkt. Vielmehr aktivieren sie zunächst das Gen Bak in den Mitochondrien, den Energie erzeugenden Zellorganellen. Das löst dann das genetische Selbstmordprogramm von Haar- und Nervenzellen des Innenohrs aus. Mäuse, deren Bak-Gen durch eine Mutation geschädigt war, wurden im Alter nicht mehr schwerhörig.

Schließlich untersuchten die Forscher die Möglichkeit, mithilfe von Antioxidantien, die mit der Nahrung verabreicht wurden, das Absterben der Zellen zu verhindern. "Eines der überraschendsten Resultate war, dass alpha-Liponsäure und Ubichinon (auch Coenzym Q10 genannt) sehr spezifisch gegen Apoptose und Hörverlust wirksam waren", sagt Prolla. Beide Verbindungen sind an Stoffwechselreaktionen zur Energieproduktion in den Mitochondrien beteiligt. Möglicherweise spielt das durch freie Radikale eingeschaltete Gen Bak auch bei anderen altersbedingten degenerativen Erkrankungen eine wichtige Rolle. So bestünde ein Zusammenhang zwischen oxidativem Stress und dem Verlust von Hirnzellen bei Alzheimer und Parkinson, sagt Prolla. Daher könnten sich Medikamente, die die Aktivierung des Gens blockieren, auch für eine Therapie dieser Krankheiten als wirksam erweisen.