Alzheimer: Kupferhaltige Lebensmittel könnten Krankheitsrisiko erhöhen

Im Tierversuch verursacht die Zufuhr geringer Mengen des Metalls, wie sie bei normaler Ernährung aufgenommen werden, mit der Zeit krankhafte Veränderungen im Gehirn
Bei der Alzheimer-Krankheit bilden sich Beta-Amyloid-Ablagerungen (weiß) im Gehirn.
Bei der Alzheimer-Krankheit bilden sich Beta-Amyloid-Ablagerungen (weiß) im Gehirn.
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Rochester (USA) - Mit der Nahrung aufgenommenes Kupfer kann sich in Blutgefäßen des Gehirns ansammeln. Das verhindert den Abtransport des Eiweißstoffs Beta-Amyloid, was dessen Ablagerung im Hirngewebe begünstigt – ein charakteristisches Merkmal der Alzheimer-Demenz. Das berichten amerikanische Forscher nach Experimenten mit Mäusen und menschlichen Hirnzellen. Bei Alzheimer-Mäusen erhöhte schwach kupferhaltiges Trinkwasser zusätzlich die Produktion von Beta-Amyloid im Gehirn und verstärkte Entzündungsreaktionen. Diese Ergebnisse eröffnen neue Möglichkeiten zur Vorbeugung und Therapie der Alzheimer-Krankheit, schreiben die Wissenschaftler im Fachjournal „Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“.

„Die langfristige Wirkung des Kupfers besteht darin, einen Prozess zu schädigen, durch den Beta-Amyloide aus dem Gehirn entfernt werden“, sagt Rashid Deane von der University of Rochester. Sein Forscherteam hatte zunächst jungen, gesunden Mäusen drei Monate lang täglich über das Trinkwasser sehr geringe Mengen an Kupfer verabreicht. Die Dosierung sei vergleichbar gewesen mit dem, was Menschen bei normaler Ernährung konsumieren würden, so Deane. Die Forscher entdeckten, dass sich das Kupfer mit der Zeit in den Zellen von Blutgefäßwänden im Gehirn der Tiere ansammelte. Diese Zellen bilden die sogenannte Blut-Hirn-Schranke, die den Stofftransport zwischen Blut und Hirngewebe reguliert. Die Zellen verhinderten zwar den Übertritt von Kupfer in das Gehirn. Aber die erhöhten Mengen des Metalls hemmten auch ein wichtiges Transportprotein (LRP1). Dieses sorgt normalerweise dafür, dass Beta-Amyloide ständig aus dem Gehirn in das Blut gelangen und so abtransportiert werden. Ist der Abtransport blockiert, sammelt sich der Eiweißstoff an und bildet unlösliche Ablagerungen, die Hirnzellen abtöten. Dieser Effekt des Kupfers ließ sich auch in Zellkulturen menschlicher Hirnzellen nachweisen. Genauere, biochemische Untersuchungen zeigten: Das Transportprotein wird durch den erhöhten Kupferspiegel oxidiert und dann von der Zelle abgebaut.

In weiteren Experimenten untersuchten die Forscher die Wirkung von Kupfer bei Mäusen, die bereits an Alzheimer erkrankt waren. Bei diesen Tieren war die Blut-Hirn-Schranke schon geschädigt und durchlässiger geworden. Das bewirkte, dass das Kupfer nicht nur in die Blutgefäßzellen, sondern auch in das Hirngewebe eindrang. Dadurch verstärkten sich die normale Produktion von Beta-Amyloid und damit auch das Ausmaß an Ablagerungen. Zusätzlich löste dies Entzündungsreaktionen aus, die die Funktion der Blut-Hirn-Schranke noch weiter schädigten. Die unterschiedlichen Wirkungen des Kupfers könnten dazu beitragen, die Entwicklung einer Alzheimer-Demenz zu beschleunigen. Kupferbindende Wirkstoffe, die eine Ansammlung in den Blutgefäßen des Gehirns und das Durchbrechen der Blut-Hirn-Schranke verhindern, wären möglicherweise geeignet, das Fortschreiten der Demenz aufzuhalten, schreiben die Autoren.

Dabei sei aber zu bedenken, dass Kupfer auch ein lebensnotwendiges Spurenelement ist und unter anderem die Nervenfunktion unterstützt. Es wird in Form von Kupferionen mit dem Trinkwasser und mit verschiedenen Nahrungsmitteln zugeführt – darunter Getreide, Nüsse, Innereien und Schalentiere. Im Körper liegt es überwiegend an Proteine gebunden vor. Für Erwachsene beträgt der geschätzte Tagesbedarf an Kupfer 1 bis 1,5 Milligramm. Es wäre nun wichtig, genauer zu wissen, welche Mengen gesundheitlich unbedenklich sind. Jedenfalls dürfte die Ernährung eine bisher unterschätzte Rolle für das Demenzrisiko spielen und eine überhöhte Kupferzufuhr könnte den Krankheitsverlauf verschlimmern. Die Ursache der Alzheimer-Demenz ist unbekannt und es gibt bisher keine Therapie, die sich in klinischen Studien als wirksam erwiesen hat.

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