Warum chronische Entzündungen müde machen
"Unsere Gruppe hat erstmals die Existenz eines neuartigen Kommunikationsweges zwischen der entzündeten Leber und dem Gehirn nachgewiesen", sagt Mark Swain von der University of Calgary. Aufgrund ihrer Krankheit waren die Labormäuse weniger aktiv und zeigten nur geringes Interesse an sozialen Kontakten. Die Forscher fanden heraus, dass Blutzellen der Tiere vermehrt den Botenstoff Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha) produzierten. Das bewirkte, dass bestimmte Hirnzellen, so genannte Mikrogliazellen, den Botenstoff CCL2 freisetzten. Dieser Botenstoff zählt zu einer Gruppe von Chemokinen, die Immunzellen anlocken. In diesem Fall führte das dazu, dass Monozyten - eine Art von weißen Blutkörperchen - in das Gehirn eindrangen. Bisher hatte man geglaubt, dass Immunzellen die Barriere der Blut-Hirnschranke gar nicht überwinden können. Wenn die Forscher die Bildung von TNF-alpha oder CCL2 allerdings blockierten, ließen sich keine Monozyten mehr im Gehirn nachweisen. Diese Tiere waren gleichzeitig aktiver und zeigten ein normaleres Sozialverhalten.
Die durch chronische Entzündungen wie rheumatoide Arthritis, Schuppenflechte oder Lebererkrankungen verursachten Begleitsymptome von Müdigkeit und Antriebsschwäche beeinträchtigen die Lebensqualität der Betroffenen zusätzlich. Die neuen Ergebnisse könnten daher, so die Forscher, den Weg für Behandlungen freimachen, die diesen Patienten helfen.