Warum Sonnenbrand schmerzt

Durham (USA) - Sonnenbrand entsteht durch starke UV-Bestrahlung der ungeschützten Haut. Amerikanische Forscher haben jetzt herausgefunden, welche Reaktionen dabei in den Hautzellen ablaufen und Blasen, Juckreiz und Schmerzen verursachen. In Gang gesetzt wird die Reaktionskette durch einen sogenannten Ionenkanal der Hautzellen. Das Protein ist Bestandteil der Zellhülle und reagiert auf die UVB-Strahlung des Sonnenlichts, indem es Poren in der Membran öffnet, so dass Kalziumionen einströmen. Das führt zur Produktion eines Hormons, welches auf schmerzauslösende Nervenzellen der Haut einwirkt. Bei Mäusen verringerte ein Hemmstoff des Ionenkanals Hautschäden und Schmerzen. Daher könnte sich ein solcher Wirkstoff zur Behandlung von Sonnenbrand und anderen schmerzhaften Hauterkrankungen eignen, schreiben die Wissenschaftler im Fachjournal „Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)“.

„Wir haben eine neue Erklärung dafür gefunden, warum Sonnenbrand schmerzt“, sagt Wolfgang Liedtke von der Duke University in Durham, einer der leitenden Forscher des Teams. Von den Ergebnissen könnten aber auch Patienten profitieren, die unter chronischen Hautschmerzen leiden. Die Wissenschaftler untersuchten die mögliche Bedeutung des Ionenkanals TRPV4. Bekannt war, dass dieses Protein an der Schmerzempfindung bei Entzündungen beteiligt ist. Es findet sich in großer Zahl in der Membran von Keratinozyten, dem häufigsten Zelltyp der Oberhaut, aber auch in Nervenzellen des Hautgewebes.

Für ihre vergleichenden Versuche erzeugten die Forscher genetisch veränderte Mäuse, denen dieser Ionenkanal in der Haut fehlte. Wurden die Pfoten dieser Tiere mit UVB-Licht bestrahlt, verursachte das deutlich weniger Hautschäden und geringere Schmerzen als bei normalen Mäusen. Experimente mit Hautzellen von Mäusen ergaben, dass die UV-Bestrahlung TRPV4-Poren öffnet, so dass Kalziumionen einströmen. Das wiederum löst die Produktion des Hormons Endothelin-1 aus, das auf Nervenzellen der Haut einwirkt und so Schmerz und Juckreiz verursacht. Auch mit UVB-Licht bestrahlte Kulturen menschlicher Hautzellen zeigten diese Reaktionen. Schließlich prüften die Forscher, ob ein Hemmstoff, der das Öffnen des Ionenkanals verhindert, die Haut schützen könnte. Tatsächlich reagierte die damit äußerlich behandelte Haut von Mäusen weit weniger empfindlich auf die Bestrahlung. In Zellkulturen verhinderte der Hemmstoff, dass Kalziumionen in die Hautzellen eindringen.

Das Öffnen der TRPV4-Poren zu verhindern, könne möglicherweise auch bei der Behandlung von Hautkrebs nützlich sein, sagt Teammitglied Martin Steinhoff von der University of California in San Francisco. Vor einem Einsatz von TRPV4-Hemmern beim Menschen müsste aber geprüft werden, welche anderen Prozesse in der Haut dadurch gestört würden. Aber wenn keine bedenklichen Nebenwirkungen nachweisbar wären, sagt Liedtke, könne er sich durchaus vorstellen, solche Hemmstoffe normalen Sonnenschutzmitteln oder Hautcremes zuzusetzen, um den Schutz vor UVB-Strahlung zu verbessern oder eine frühzeitige Hautalterung zu verhindern.