Körpereigener Appetitzügler kann Fettleibigkeit verhindern

Bei Mäusen ist es gelungen, die Wirksamkeit eines Hirnbotenstoffes so zu verstärken, dass die Tiere nicht mehr fettleibig werden
New Haven / Davis (USA) - Verschiedene Botenstoffe, die im Gehirn Gefühle von Hunger oder Sättigung erzeugen, regulieren das Körpergewicht. Eine Störung des Regulationsnetzwerks kann die Ursache von Fettleibigkeit sein. Amerikanische Forscher haben jetzt herausgefunden, dass die Wirkung eines Appetit hemmenden Botenstoffs im Hypothalamus durch ein Enzym begrenzt wird, das ihn inaktiviert. Mäuse, die dieses Enzym nicht mehr bilden konnten, blieben auch bei fettreicher Ernährung schlank. Daher könnten sich Hemmstoffe des Enzyms möglicherweise zur Therapie bei starkem Übergewicht eignen, schreiben die Wissenschaftler im "Journal of Clinical Investigation".

"Wir untersuchten die Rolle des Enzyms PRCP bei der Regulation der Nahrungsaufnahme und der Energiebilanz", erklären Sabrina Diano von der Yale University in New Haven, Craig Warden von der University of California in Davis und Kollegen. Sie haben entdeckt, dass PRCP eine Aminosäure vom Botenstoff alpha-MSH abspaltet und dadurch dessen Appetit hemmende Wirkung aufhebt. Wurden normale oder fettleibige Mäuse mit Hemmstoffen des Enzyms behandelt, verstärkte sich die Wirkung von alpha-MSH und die Tiere nahmen weniger Nahrung auf. Mäuse, denen das PRCP-Gen fehlte, hatten einen erhöhten alpha-MSH-Spiegel im Hypothalamus und blieben unabhängig von der Ernährung schlanker und kleiner als normale Tiere. Noch ist nicht bekannt, ob ein Defekt im PRCP-Gen Auswirkungen auf das Körpergewicht beim Menschen hat. Medikamente, die das Enzym PRCP blockieren, könnten vor Fettleibigkeit schützen. Sie müssten aber die Blut-Hirn-Schranke überwinden können, um im Gehirn wirksam zu sein.

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Quelle: "Prolylcarboxypeptidase regulates food intake by inactivating alpha-MSH in rodents", Nicholas Wallingford et al.; Journal of Clinical Investigation, Online-Publikation, doi:10.1172/JCI37209


 

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