Immundefekt verändert Darmkeime und fördert Fettleibigkeit
Nicht nur die übermäßige Zufuhr kalorienreicher Nahrung und eine bewegungsarme Lebensweise sind Ursachen für die sich epidemieartig ausbreitende Fettleibigkeit in den Industrieländern. "Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Darmbakterien dazu beitragen, dass sich Appetit und Stoffwechsel verändern", sagt Andrew Gewirtz von der Emory University in Atlanta. Normalerweise kontrolliert das angeborene Immunsystem das Artenspektrum der Darmbakterien. Der Toll-like-Rezeptor 5 (TLR5), ein Protein, das von Zellen der Darmschleimhaut gebildet wird, hat dabei eine wichtige Funktion. Er dient als Sensor für das Protein Flagellin, aus dem die fädigen Flagellen der beweglichen Bakterien aufgebaut sind.
Bei gentechnisch veränderten Mäusen, die den Rezeptor nicht mehr bilden konnten, war das bei gesunden Mäusen herrschende Gleichgewicht zwischen verschiedenen Bakterienarten gestört. Die Tiere litten unter einer mehr oder weniger schweren Darmentzündung, hatten mehr Appetit und entwickelten Krankheitsanzeichen des metabolischen Syndroms, darunter Fettleibigkeit, Bluthochdruck und erhöhte Blutwerte für Fette, Zucker und Insulin. Wurden Darmbakterien dieser Mäuse in den Darm keimfrei aufgewachsener gesunder Mäuse überführt, zeigten die Tiere ein ähnliches Krankheitsbild. Die Forscher vermuten, dass auch beim Menschen ein Defekt des angeborenen Immunsystems eine Ursache für das metabolische Syndrom sein kann. Fettleibige und schlanke Menschen unterscheiden sich in der Zusammensetzung ihrer Darmflora. Die Forscher wollen nun prüfen, ob sich bei Fettleibigen Mutationen im TLR5-Gen nachweisen lassen.