Helicobacter: Wie die Bakterien Magenkrebs auslösen

Über direkten Zellkontakt entstehen irreparable DNA-Schäden in den Zellen der Magenschleimhaut
Helicobacter pylori im Rasterelektronenmikroskop
Helicobacter pylori im Rasterelektronenmikroskop
© Janice Carr / Centers for Disease Control and Prevention
Zürich (Schweiz) - Eine Infektion der Magenschleimhaut durch Helicobacter pylori kann Magengeschwüre verursachen und das Risiko für Magenkrebs erhöhen. Auf welche Weise dieses Bakterium Krebs auslöst, haben jetzt schweizerische Forscher genauer untersucht. Demnach sind dafür weder Toxine des Magenkeims noch überschießende Abwehrreaktionen der Zelle verantwortlich. Vielmehr führt ein direkter Kontakt zwischen Bakterien und Schleimhautzellen dazu, dass schwere DNA-Schäden entstehen. Wenn diese nicht mehr vollständig und fehlerfrei repariert werden können, steigt das Krebsrisiko, berichten die Wissenschaftler im Fachjournal "Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)".

"DNA-Doppelstrangbrüche sind die gefährlichsten Schäden, die eine Zelle treffen können. Dann ist eine effiziente Reparatur entscheidend für die weitere Lebensfähigkeit der Zelle", schreiben die Forscher um Anne Müller und Massimo Lopes von der Universität Zürich. Bei einem Doppelstrangbruch - beispielsweise durch Strahlung oder chemische Einwirkung ausgelöst - werden beide Molekülstränge der DNA-Doppelhelix durchtrennt. Dann treten sofort Enzyme in Aktion, die die Schäden reparieren. Gelingt das nicht, zerstört sich entweder die Zelle selbst oder es besteht die Gefahr, dass sie zur Krebszelle wird. Eine nur kurzzeitige Infektion durch Helicobacter pylori führt in der Regel nicht zu bleibenden Schäden, stellten die Wissenschaftler fest. Dauert die Infektion jedoch länger an, sind die Reparaturenzyme überlastet: Sie können nicht mehr alles reparieren und arbeiten fehlerhaft.

In Experimenten mit Kulturen unterschiedlicher Zellarten zeigten die Forscher, dass Infektionen mit dem Magenkeim die DNA der Zellen durch Doppelstrangbrüche spaltet. Auch mutierte Bakterien, die keine Toxine mehr freisetzen konnten, waren dazu in der Lage. Toxine waren also nicht die Ursache für die DNA-Schäden, ebensowenig wie freie Radikale und andere hochreaktive Verbindungen, die zur Abwehr der Infektion verstärkt gebildet werden. Andererseits zeigte sich: Blieben die Bakterien durch einen für Moleküle durchlässigen Filter von den Zellen getrennt, konnten sie die DNA nicht schädigen. Sie setzten also keine löslichen Wirkstoffe frei, die die DNA-Spaltung bewirkten. Das gelang den Erregern nur dann, wenn sie sich direkt an die Zellen anheften konnten. Auf welchem Weg dann der Angriff auf die DNA erfolgt, ist aber noch nicht geklärt.

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Quelle: "The carcinogenic bacterial pathogen Helicobacter pylori triggers DNA double strand breaks and a DNA damage response in its host cells", Isabella M. Toller et. al.; Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), doi: 10.1073/pnas.1100959108


 

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