Gefäßkrankheiten beschleunigen den Verlauf der Alzheimer-Demenz

Hohe Cholesterinwerte zu vermeiden oder zu behandeln, könnte den Patienten helfen
New York (USA) - Bei Alzheimer-Patienten mit erhöhten Cholesterin-Blutwerten verschlimmert sich die Demenz besonders schnell, berichten amerikanische Mediziner. Für Träger des Alzheimer-Gens ApoE 4 beschleunigen darüber hinaus auch Herzkrankheiten oder ein Schlaganfall das Nachlassen der kognitiven Hirnleistungen. Eine Behandlung, die die Gesundheit der Blutgefäße erhält oder verbessert, könnte möglicherweise dazu beitragen, den Verlauf der unheilbaren Krankheit zumindest zu verzögern, schreiben die Forscher im Fachblatt "Archives of Neurology".

"Wenn es gelingt, Herz- und Gefäßkrankheiten, Schlaganfall und Diabetes zu verhindern oder optimal zu behandeln, wäre es möglich, den Krankheitsverlauf der Alzheimer-Demenz zu verlangsamen", sagt Yaakov Stern von der Columbia University in New York. Er und seine Kollegen werteten medizinische Daten von 156 Menschen aus, bei denen kurz zuvor eine Alzheimer-Demenz diagnostiziert wurde. Über einen Zeitraum von durchschnittlich 3,5 Jahren verfolgten die Forscher den Verlauf der Krankheit anhand der Ergebnisse kognitiver Tests. Diese verschlechterten sich umso schneller, je höher die Blutwerte für Gesamt- und LDL-Cholesterin vor der Diagnose waren. Eine Diabeteserkrankung beschleunigte den Krankheitsprozess zusätzlich. Ein Schlaganfall oder eine Herzkrankheit wirkte sich nur bei denjenigen negativ aus, die Träger des Gens ApoE 4 waren. Von diesem Gen ist bekannt, dass es die Wahrscheinlichkeit einer Alzheimer-Erkrankung erhöht.

Die Forscher erklären den von ihnen aufgedeckten Zusammenhang damit, dass Gefäßkrankheiten auch im Gehirn Entzündungsreaktionen auslösen können, die die Ablagerung von Beta-Amyloid-Plaques und die Bildung von Neurofibrillen begünstigen. Beide Prozesse sind typische Merkmale - und möglicherweise auch die Ursache - der Alzheimer-Demenz.

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Quelle: "Contribution of Vascular Risk Factors to the Progression in Alzheimer Disease", Elizabeth P. Helzner et al.; Archives of Neurology, Vol. 66(3), p. 343


 

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