Alzheimer: Schlafstörungen gehen der Demenz voraus

Bei Mäusen sind verlängerte Wachphasen ein frühes Merkmal der Krankheit
Sogenannte Senile Plaques sind Ablagerungen von Beta-Amyloid im Gehirn.
Sogenannte Senile Plaques sind Ablagerungen von Beta-Amyloid im Gehirn.
© User:KGH, Creative Commons (CC BY-SA 3.0), http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/deed.de
St. Louis (USA) - Bereits Jahre vor den ersten erkennbaren Anzeichen einer Alzheimer-Demenz beginnen krankhafte Veränderungen im Gehirn. Parallel dazu lassen sich bei Mäusen Schlafstörungen feststellen, berichten jetzt amerikanische Forscher. Die tägliche Wachphase der Tiere stieg auf Kosten der Schlafdauer deutlich an. Wenn sich ähnliche Änderungen im Schlaf-Wach-Rhythmus auch beim Menschen nachweisen lassen, wäre das ein leicht messbares diagnostisches Merkmal für das Frühstadium der Demenz. Das würde es erleichtern, neue Therapien zu testen, die zudem in der Anfangsphase der Krankheit erfolgversprechender sind, schreiben die Wissenschaftler im Fachjournal „Science Translational Medicine“.

„Das Auftreten oder Ausbleiben von Schlafproblemen könnte ein schneller Indikator für den Erfolg neuer Behandlungsmethoden bei Alzheimer-Patienten sein, die noch keine Demenzsymptome zeigen“, sagt David Holtzman von der Washington University School of Medicine in St. Louis, der Leiter des Forscherteams. Noch aber fehlt der Nachweis, dass die an Mäusen erzielten Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sind. Daher wollen die Forscher nun untersuchen, ob auch bei Menschen mit Alzheimer-Ablagerungen im Gehirn, aber noch ohne Krankheitssymptome, Schlafstörungen auftreten.

Bisher arbeiteten die Forscher hauptsächlich mit genetisch veränderten Mäusen, die im Alter für die Alzheimer-Demenz typische Ablagerungen, sogenannte Plaques, im Gehirn bilden. Diese bestehen aus Molekülen des Eiweißstoffs Beta-Amyloid, die normalerweise in löslicher Form vorliegen. Frühere Versuche hatten gezeigt, dass bei gesunden Mäusen die Konzentration dieser löslichen Moleküle im Gehirn im Wachzustand steigt und beim Schlafen sinkt. Ähnliche Schwankungen des Beta-Amyloid-Spiegels wurden auch in der Rückenmarksflüssigkeit gesunder Menschen nachgewiesen.

Jetzt entdeckten die Forscher bei den Alzheimer-Mäusen, dass mit der Entstehung der Hirnplaques diese regelmäßigen Tagesschwankungen ausblieben. Gleichzeitig damit veränderte sich der Schlaf-Wach-Rhythmus der Mäuse: Statt 40 Minuten pro Stunde schliefen die nachtaktiven Tiere tagsüber nur noch 15-20 Minuten pro Stunde. Wurden sie mit einem Impfstoff behandelt, der die Zusammenlagerung der löslichen Beta-Amyloide verhinderte, blieben die Schlafzeiten und das regelmäßige Auf und Ab des Beta-Amyloid-Spiegels auch im Alter unverändert. Wahrscheinlich stören die Ablagerungen bestimmte Hirnfunktionen – darunter auch die Regulation der Schlaf-Wach-Zeiten.

In welcher Form – wenn überhaupt – solche Schlafstörungen auch bei Alzheimer-Patienten auftreten, ist noch nicht untersucht. Es könnte sein, so Holtzman, dass sich die Schlafdauer insgesamt verringert, dass der Schlaf häufiger unterbrochen wird oder dass es zu ganz anderen Formen von Schlafproblemen kommt. Bei den weiteren Untersuchungen ist zu berücksichtigen, dass Dauer und Qualität des Schlafs auch beim ganz normalen Altern abnehmen. Die Demenz könnte diesen Prozess aber beschleunigen.

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