Alkoholmissbrauch: Darmbakterien verstärken Leberschäden

Starker Alkoholkonsum verhindert die normale Begrenzung der Keimzahl im Dünndarm, so dass Mikroben in die Leber gelangen können
In den Industrieländern ist Alkoholmissbrauch die Hauptursache einer Leberzirrhose.
In den Industrieländern ist Alkoholmissbrauch die Hauptursache einer Leberzirrhose.
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La Jolla (USA) - Andauernder übermäßiger Alkoholkonsum verursacht Leberschäden, die zu einer Fettleber und schließlich zur Zirrhose führen. Der Alkohol hat neben seiner direkten Schädigung des Organs noch eine weitere Wirkung, die den Krankheitsverlauf auf indirekte Weise beschleunigt, berichten jetzt amerikanische Mediziner. Alkoholkonsum schwächt die keimtötende Aktivität von Darmzellen, so dass Bakterien aus dem Dünndarm in die Leber eindringen können. Eine Therapie, die das verhindert, könnte bei der Behandlung von Alkoholabhängigen hilfreich sein, schreiben die Forscher im Fachblatt „Cell Host & Microbe”.

„Alkohol scheint die Fähigkeit des Körpers zu schwächen, seine Darmmikroben in Schach zu halten“, sagt Bernd Schnabl von der University of California, der Leiter des Forscherteams. Es war zwar bereits bekannt, dass chronischer Alkoholmissbrauch auch die Darmflora schädigt, indem er das Bakterienwachstum im Darm verstärkt. Aber erst jetzt konnten die Forscher in Experimenten mit Mäusen zeigen, wie dieser Effekt zustande kommt. Demnach führt der Alkoholkonsum dazu, dass Darmzellen die Freisetzung spezieller Proteine mit antibiotischer Wirkung stark drosseln. Diese sogenannten REG3-Lektine haben die Funktion, das Bakterienwachstum im Dünndarm zu begrenzen.

Die Wissenschaftler veränderten Mäuse gentechnisch so, dass sie ein bestimmtes REG3-Lektin nicht mehr bilden konnten. Dadurch beschleunigte sich die Leberschädigung nach achtwöchigem Alkoholkonsum im Vergleich zu normalen Mäusen. Bei den Tieren waren Bakterien aus dem Darm in benachbarte Lymphknoten und in die Leber eingedrungen. Umgekehrt schützte eine verstärkte Lektinproduktion die Mäuse davor, an alkoholischer Fettleberhepatitis, einem Vorstadium der Leberzirrhose, zu erkranken. Untersuchungen an menschlichem Darmgewebe bestätigten die mit Mäusen erzielten Ergebnisse: Die Zellen im Dünndarm verstorbener Alkoholiker produzierten geringere Mengen an REG3-Lektinen und die Keimzahlen waren höher als in Gewebeproben anderer Menschen.

Frühere Untersuchungen hatten gezeigt, dass Alkohol Entzündungsprozesse im Darm hervorruft, die den Bakterien auf noch unbekannte Weise ein Durchdringen der Darmwand ermöglichen. Mit dem Blutstrom erreichen die Mikroben dann die Leber. Vielleicht könne man Menschen mit alkoholischer Fettleber dadurch helfen, dass man ihnen spezielle probiotische Bakterien verabreicht, die eine zu starke Vermehrung schädlicher Bakterien verhindern, sagt Schnabl. Eine andere Möglichkeit bestünde darin, die nachlassende Produktion antimikrobieller Lektine im Darm durch einen Wirkstoff wieder zu normalisieren.

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